Impotentie: organische oorzaken
Open

Stand van zaken
15-04-1986
A.G.H. Smals

INLEIDING

Door de eeuwen heen is erectiele dysfunctie een bron van pijn, vernedering en schaamte geweest voor degenen die eraan leden. Zelfs in 1984 nog schreef Kaplan: ‘The impotent male is without doubt one of the saddest figures on the stage of human drama.’1 Lange tijd werd impotentie beschouwd als de vloek van Jehova,2 of toegeschreven aan middeleeuwse hekserij.3 Aan het eind van de 19e eeuw veranderden de opvattingen daarover en impotentie werd vooral geassocieerd met seksuele uitspattingen, overmatige masturbatie en gonorroe.4 Door de opkomst van de psychoanalyse week deze somatische interpretatie naar de achtergrond. Stekel, een leerling van Freud, meende dat 90 van de gevallen van impotentie psychogeen bepaald is,5 een mening die door vele clinici – niet door Freud zelf – werd overgenomen: ‘For every one case of organic impotence that comes my way, I see at least 10 of psychological impotence’, verzuchtte Simpson nog in 1950.6

Deze algemeen tot in de jaren 1950-1960 heersende opvatting leidde tot therapeutisch nihilisme en moedigde de arts weinig aan tot verder onderzoek (‘u bent geen 21 meer’). Patiënten die met alle geweld op behandeling aandrongen, werden naar de psychiater verwezen, wiens traditionele psychotherapeutische aanpak ook slechts weinig succes sorteerde. In de decennia die volgden, kon met verfijnde technieken, zoals nachtelijke tumescentiemeting, bloeddrukmeting in de penis m.b.v. de Doppler-techniek, angiografie en reflex-latentietijd-metingen, worden vastgesteld dat impotentie in een groot aantal, zo niet het merendeel der gevallen een organische genese heeft. Deze vaststelling leidde tot nieuwe, doeltreffend gebleken behandelingswijzen: microvasculaire chirurgie, vasculaire reconstructie, prothese-implantatie.6-8 Daarnaast won ook de moderne psychotherapie (sekstherapie) terrein bij de behandeling van niet-organische impotentie. Een multidisciplinaire benadering is thans dan ook regel in vele impotentieklinieken. In dit artikel zal onder impotentie (erectiele dysfunctie) worden verstaan het onvermogen tot het produceren en handhaven van een erectie welke voldoende is voor intromissie en ejaculatie.

ANATOMIE VAN DE PENIS EN FYSIOLOGIE VAN DE ERECTIE

De penis bestaat uit drie cilindervormige zwellichamen, twee dorsaal en lateraal gelegen (corpora cavernosa) en één ventraal rond de urethra (corpus spongiosum).9-15 De corpora cavernosa bestaan uit talrijke met bloed gevulde ruimten, van elkaar gescheiden door trabekels afkomstig uit de tunica albuginea. De arteriële bloedvoorziening geschiedt vanuit de A. pudenda interna (een tak van de A. iliaca interna) welke zich splitst in de A. bulbocavernosa, de A. dorsalis penis en de A. profunda welke in het midden van beide zwellichamen verloopt. De dorsale arteriën vormen talrijke anastomosen met de corpora. De veneuze drainage van de penis wordt gevormd door drie oppervlakkige en in de diepte verlopende veneuze systemen welke uitmonden in de V. saphena, de plexus pudenda en de V. epigastrica inferior.

Erectie is een vasculair gebeuren, dat afhankelijk is van psychogene, neurogene en endocriene factoren. Tekort schieten van elk van deze factoren kan impotentie tot gevolg hebben. Het vasculaire proces bestaat uit een snelle vulling van de corpora cavernosa via de A. dorsalis penis en A. profunda, waarin de instroomsnelheid met een factor 20-50 toeneemt ten opzichte van de uitgangswaarde. Voldoende rigiditeit ontstaat wanneer de druk in de corpora cavernosa stijgt tot ten minste 75 mmHg boven de arteriële systolische druk, dat is bij een druk van 150-200 mmHg. Intussen daalt de veneuze afvoer tot praktisch nihil. Voor het handhaven van de erectie is een aanzienlijk geringere bloedvoorziening nodig dan voor de zwellingsfase. De detumescentie na ejaculatie is afhankelijk van de veneuze afvoer. Erectiele dysfunctie kan het gevolg zijn van verminderde arteriële bloedtoevoer of van abnormale of voortijdige veneuze drainage.

In 1863 toonde Eckhard aan dat elektrostimulatie van de sacrale parasympathische zenuwen afkomstig uit S.2-S.4 erectie teweegbrengt bij de hond. Hij noemde deze zenuwen dan ook de nervi erigentes. De sensorische prikkels vanuit de penis worden voortgeleid via de afferente banen van de N. pudendus en treden het ruggemerg binnen ter hoogte van S.2-S.4. Zij stimuleren direct de Nn. erigentes waarna erectie optreedt, of zij worden naar de hersenen geleid hetgeen resulteert in een gevoel van opwinding, waarna motorische impulsen via het ruggemerg en de Nn. erigentes naar de penis worden geleid. Behalve door deze parasympathische zenuwen wordt een normaal verlopende erectie ook psychogeen opgewekt via sympathische zenuwen afkomstig uit Th.12-L.3 (fig.). Reflexogene erectie is het gevolg van parasympathische innervatie, maar niet alleen door cholinerge, maar ook door adrenerge transmissie. Ook andere neurotransmitters, zoals het ‘vasoactive inhibiting peptide’ (VIP), zijn werkzaam in de autonome zenuwen die de corpora cavernosa en A. pudenda innerveren. VIP heeft een krachtige vasodilatoire werking en speelt wellicht een rol bij het teweegbrengen van de snelle dilatatie nodig voor de erectie. Bij patiënten met impotentie zijn de spiegels van VIP in de zwellichamen en de A. pudenda sterk verlaagd.16 De corpora cavernosa worden thans niet langer beschouwd als passieve bloedreservoirs die de verhoogde bloedtoevoer tijdens de erectie moeten vasthouden, maar als contractiele organen die reageren op cholinerge, adrenerge en peptiderge stimuli.

DIAGNOSTIEK

Algemeen onderzoek.

Differentiatie tussen organische en psychogene erectiele dysfunctie is vaak zeer moeilijk.1718 Een goede anamnese is van groot belang, waarbij vooral aan de volgende punten aandacht moet worden besteed: huwelijk, buitenechtelijke contacten, seksuele voorkeur, nachtelijke of vroege-ochtenderecties, erecties tijdens masturbatie maar niet tijdens coïtus, pijnlijke intromissie, verslapping na geslaagde intromissie, retrograde ejaculatie, geneesmiddelgebruik, rookgewoonten, claudicatio-klachten, vaatoperaties, hypertensie, diabetes.

Bij het lichamelijke onderzoek dient gelet te worden op de secundaire geslachtskenmerken, de testisgrootte, littekens in de penisschacht, de prostaatgrootte en de anale-sfincterspanning. De vasculaire status wordt beoordeeld aan de perifere arteriën (A. dorsalis pedis en A. tibialis posterior). Het neurologische onderzoek omvat de peesreflexen, cremaster- en scrotumreflexen, de bulbocavernosus- en anale reflexen en de vibratiezin. Een oriënterend endocrinologisch onderzoek is noodzakelijk (bepaling van glucose, totaal en vrij testosteron, oestradiol, LH, FSH, prolactine in bloed, en bijnier- en schildklierfunctie-onderzoek) en tenslotte een psychologisch en psychiatrisch onderzoek.

Specieel onderzoek

– Nachtelijke tumescentiemeting.

Voor het onderscheid tussen organische en psychogene impotentie is meting van de nachtelijke toeneming van de penisomvang onmisbaar (nocturnal penile tumescence, NPT).11151920 NPT treedt vooral op tijdens de rapid eye movement(REM)-slaap, 3-5 maal per nacht gedurende 10-30 minuten, afhankelijk van de leeftijd. Bij een organisch veroorzaakte impotentie treden nachtelijke zwellingen niet of nauwelijks op, bij een psychogene genese worden tumescenties zoals bij gezonde mannen waargenomen (15-45 mm toeneming van de omvang). Fout-negatieve uitkomsten geeft dit onderzoek wanneer geen REM-slaap is opgetreden. Ook fout-positieve uitslagen zijn beschreven. NPT-monitoring moet ten minste gedurende 3 opeenvolgende nachten geschieden, is kostbaar en vereist een slaaplaboratorium. Voor screening is het echter voldoende de nachtelijke tumescentie met behulp van een zgn. ‘snap gauge’ te meten, die bestaat uit een strip met 3 plastic verbindingen van verschillende lengte welke bij toenemende erectie kapot springen. Ook de zgn. postzegeltest kan een indruk geven van nachtelijke peniszwelling (postzegels scheuren op perforatieplaatsen bij voldoende erectie).

– Bepaling van de penobrachiale index.

De bloeddruk in de A. dorsalis en A. profunda kan met de Doppler-techniek worden bepaald en met die in de A. brachialis worden vergeleken. De zgn. penobrachiale index geeft de drukverhouding weer.111521-24 Normaal bedraagt deze 0,70; een waarde van < 0,60 wijst op een belemmerde bloedstroom en een vasculaire genese van de impotentie. Een daling van de index met meer dan 0,15 tijdens inspanning wijst op een ‘pelvic steal syndrome’. Geavanceerde vormen van vaatonderzoek zijn: (video)cavernosografie tijdens kunstmatig opgewekte erectie (o.a. ter vaststelling van afwijkende veneuze afvloed), aortografie, selectieve bilaterale A. iliaca interna- en A. pudenda-arteriografie en digitale subtractie-arteriografie.1122-26

ORGANISCHE OORZAKEN VAN IMPOTENTIE

Algemene oorzaken.

Er is geen factor die de seksuele activiteit zo beïnvloedt als de leeftijd. Kinsey et al. stelden vast dat de coïtusfrequentie afneemt van 4-5 maal per week op 20-jarige tot 1 maal per week op 60-jarige leeftijd.27 Het vóórkomen van totale en waarschijnlijk blijvende erectiele dysfunctie neemt toe met de leeftijd, van ongeveer 2 op 40-jarige leeftijd, 19 op 60-jarige tot 55 op 75-jarige leeftijd. Deze vermindering van potentie is niet noodzakelijkerwijze het gevolg van verlaging van de testosteronspiegels,28 of toeneming van de oestrogenenconcentratie in het bloed, maar wordt toegeschreven aan een algemene met het ouder worden verminderde tactiele gevoeligheid ook van de corona. Er bestaat een nauwe relatie tussen deze gevoeligheid van de penis en de coïtusfrequentie.11 Vermindering van de potentie op oudere leeftijd kan ook het gevolg zijn van ondermijnende ziekten, operaties en ernstige ondervoeding. Erectiele dysfunctie kan echter ook optreden bij ernstige adipositas (overgewicht meer dan 100) doordat de bloedspiegels van vrij testosteron lager worden en die van de oestrogenen hoger. Ook bij uremie komt impotentie vaak voor. Karacan et al. rapporteerden impotentie bij 25-100 van de patiënten met terminale nierinsufficiëntie.19 Bijna de helft van de patiënten in hemodialyse of na niertransplantatie had een erectiele dysfunctie. De oorzaak hiervan is o.a. de begeleidende neuropathie, de lage testosteronspiegel, hyperprolactinemie en zinkdeficiëntie.

Endocriene oorzaken.29-37

Bij 20 van bijna 1900 patiënten die wegens impotentie de urologische polikliniek bezochten, bleek diabetes mellitus de oorzaak te zijn van de vermindere erectiele functie en bij 5 primair of secundair hypogonadisme.3839 Andere auteurs vonden echter vaker afwijkingen van de hypothalamus-hypofysegonade-as, te weten bij 17,5 van 256 impotente mannen (van wie 6 een verhoogd prolactinegehalte had),31 bij 35,29 en bij 23.32 Uiteraard zal het percentage endocriene afwijkingen bij impotente mannen verschillen, naar gelang zij worden verwezen naar een urologische, vaatchirurgische of endocrinologische polikliniek. Behalve de genoemde, belangrijkste endocriene oorzaken van erectiele dysfunctie kunnen afwijkingen van de bijnier- en schildklierfunctie impotentie tot gevolg hebben.

– Diabetes mellitus.30-3540 Al meer dan 200 jaar is bekend dat diabetes mellitus met een verhoogde frequentie van impotentie gepaard gaat. Deze is 2 tot 5 maal zo hoog bij lijders aan diabetes als bij gezonde volwassenen. In het algemeen kan worden gesteld dat 50 van de patiënten met diabetes potentieklachten heeft. Bij sommigen (8) zijn deze tijdelijk en beperkt tot de periode van instelling, bij de meesten echter blijvend. De primaire oorzaak van de erectiezwakte is neuropathie van de sacrale autonome parasympathische zenuwen, welke de genitalia innerveren. Daar ook de blaas door deze zenuwen wordt verzorgd, bestaat er een nauwe relatie tussen diabetische cystopathie en impotentie. Bij onderzoek van deze patiënten blijken zij ook vaak een perifere neuropathie te hebben met vermindere vibratiezin in de benen, handschoensokhypesthesie en verminderde achillespeesreflexen. Orthostatische hypotensie en verminderde testiculaire drukgevoeligheid kunnen het beeld completeren.

Afwijkingen van de gonadale functie worden bij diabetes mellitus zelden gevonden, wel vasculaire veranderingen in de zin van calcificaties en stenosen in de arteriolen van de penis en de A. pudenda. Jevtich stelde door middel van Doppler-onderzoek vast dat bijna 95 van zijn 47 patiënten met impotentie en diabetes afwijkende vaten hadden.36

Hoewel anderen lagere frequenties vinden, zijn vasculaire afwijkingen voor het ontstaan van impotentie minstens even belangrijk als de neurogene afwijkingen. McCulloch et al. stelden vast dat behalve de leeftijd, het gebruik van alcohol, de initiële diabetes-instellling en claudicatio en retinopathie in volgorde van belangrijkheid een voorspellende betekenis hadden voor het ontstaan van diabetische impotentie.35

– Afwijkingen van de hypothalamus-hypofyse-gonade-as.29-31 Hypogonadotroop hypogonadisme, dat in 7-19 van de gevallen de oorzaak is van impotentie, is meestal het gevolg van geïsoleerde gonadotrofinendeficiëntie door uitval van de afgifte van LHRH door de hypothalamus, of door een al dan niet functionele hypofysetumor. Bij ongeveer 25 van de hypofysetumoren gepaard gaande met impotentie bestaat een hyperprolactinemie waardoor de afgifte van LHRH door de hypothalamus wordt verstoord. Van de mannen met hyperprolactinemie heeft 70-90 klachten van impotentie. Ook bij hyperprolactinemie welke het gevolg is van bijv. gebruik van geneesmiddelen (zie later) kan impotentie optreden ten gevolge van verlaging van de spiegels van mannelijk hormoon in de circulatie.

Hypergonadotroop hypogonadisme door primaire beschadiging van de testis (zoals bij chromosomale aandoeningen, o.a. het syndroom van Klinefelter, dubbelzijdige anorchie, bof-orchitis) vormt circa 7 van het aanta patiënten die wegens impotentie worden verwezen. Bij de meesten is de bloedspiegel van testosteron verlaagd. Bij androgeen-ongevoeligheidssyndromen treedt impotentie op bij een normale of zelfs verhoogde spiegel van mannelijk hormoon.

– Afwijkingen in de bijnier- en schildklierfunctie. Ongeveer 70 van de patiënten met het syndroom of de ziekte van Cushing klaagt over verminderde libido en potentie als gevolg van verminderde gonadotrofinensecretie of van een direct remmend effect van glucocorticoïden op de Leydig-cel.37 Zelden is impotentie het gevolg van bijnierinsufficiëntie. Bij patiënten met feminiserende bijniertumoren komt erectiele dysfunctie vaak voor.

De helft van de patiënten met hypothyreoïdie klaagt over erectiezwakte, welke zich herstelt na substitutie met schildklierhormonen. Vaak is het prolactinegehalte en dat van testosteron verlaagd. Bij ongeveer 60 van de mannen met hyperthyreoïdie bestaat impotentie, meestal als gevolg van een verhoogde bloedspiegel van oestrogenen, waaraan ook de vaak bij deze aandoening optredende gynaecomastie kan worden toegeschreven.

Vasculaire oorzaken.781521-2438-43

Sinds Leriche in 1923 het naar hem genoemde syndroom beschreef dat bestaat uit chronische ischemie van de onderste ledematen en impotentie ten gevolge van aorto-iliacale obstructie, is de belangstelling voor vasculaire afwijkingen als oorzaak van erectiele dysfunctie sterk toegenomen. Vooral nadat het mogelijk bleek impotentie te genezen door ingrepen zoals aorto-iliacale endarteriëctomie en revascularisatie van de penis door middel van anastomosen.781114152142 Michel et al. en Virag vonden erectiele dysfunctie bij 80-90 van hun patiënten met vaatobstructie in het aorto-iliacale gebied.78 Behalve in de grote arteriën, bleken ook in de kleinere vaten van de penis en in de Aa. pudendae vaatafwijkingen aanwezig. Vaak waren de afwijkingen tot deze kleinere vaten beperkt. Anderzijds toonden Virag et al. door middel van arteriografie aan dat 68 van 178 impotente mannen arteriële afwijkingen hadden.21 Zij vonden bovendien dat risicofactoren zoals roken, diabetes mellitus, hyperlipoproteïnemie en hypertensie vaker voorkwamen bij deze patiënten dan bij potente mannen van vergelijkbare leeftijd. De frequentie van organische impotentie nam toe tot bijna 100 bij samengaan van meerdere risicofactoren tegelijk.

De belangrijkste vaataandoeningen welke tot impotentie kunnen leiden, zijn obstructie of stenose van de aorta en Aa. iliacae, waardoor vaak ischemie van de onderste ledematen ontstaat, of geïsoleerde stenose van de A. pudenda of de belangrijkste takken daarvan in de penis, zonder verschijnselen van obstructie in de grote vaten.

Bij obstructie of stenose van beide Aa. iliacae of de aorta is de druk in de arteriële vaten van de penis altijd verlaagd. De impotentie is totaal wanneer de peno-brachiale index kleiner is. Bij unilaterale obstructie is totale impotentie zeldzaam doordat de penis van bloed wordt voorzien vanuit de contralaterale, niet vernauwde arterie. Bij eenzijdige afsluiting van de A. iliaca externa én contralaterale stenose van de A. iliaca interna moet de ipsilaterale A. iliaca interna de onderste ledematen van bloed voorzien. Dit heeft tot gevolg dat de bloedtoevoer naar de penis in het gedrang komt tijdens de coïtus, wanneer bloed in grotere hoeveelheid uit het A. pudenda-gebied naar de spieren van de billen en dijen moet worden gevoerd (‘pelvic steal syndrome’). Daardoor zal de aanvankelijk nog normale erectie tijdens de coïtus verdwijnen, hetgeen met krampende pijn gepaard gaat (claudicatio penis). Differentiaaldiagnostisch is van belang dat de penobrachiale index normaal is in rust, doch te veel daalt tijdens inspanning.

Geïsoleerde stenose of trombose van de corpora cavernosa of A. penis profunda heeft aanzienlijke hemodynamische consequenties voor de erectie, vooral bij bilaterale afwijkingen. Vaak betreft het atheromateuze vaatafwijkingen. Een onschuldige oorzaak van impotentie bij mannen jonger dan 50-55 jaar is een vernauwing van de A. pudenda interna waar deze het diaphragma urogenitale passeert (‘perineal outlet syndrome’). Impotentie treedt vaak op na aorto-iliacale operaties waarbij de Aa. hypogastricae worden beschadigd (‘sex or legs’).

Behalve arteriële kan ook veneuze insufficiëntie erectiele dysfunctie veroorzaken door abnormale drainage van de V. penis profunda of te snelle ontlediging van de corpora cavernosa.8 De diagnose kan worden gesteld door middel van cavernografie tijdens een kunstmatig opgewekte erectie. Klinisch is de erectie in dat geval aanvankelijk normaal, maar neemt na enkele seconden weer af. Veneuze insufficiëntie komt als oorzaak van primaire impotentie vooral voor bij jonge mannen.

Na het vijftigste jaar gaat veneuze insufficiëntie vaak gepaard met hypertensie en arteriosclerotische afwijkingen. Vaak lijdt de patiënt tevens aan de ziekte van Peyronie (zie later) of aan fibrose van het caverneuze weefsel.

Neurogene oorzaken.2332353842

Autonome neuropathie als oorzaak van impotentie bij patiënten met diabetes mellitus en uremie werd reeds vermeld. Bij ruggemergletsel, de oorzaak van impotentie in 6-9 van de gevallen, bepaalt het niveau van het letsel of de impotentie geheel of gedeeltelijk zal zijn. Bij een cervicaal letsel zijn reflexogene erecties, waarvoor de N. pudendus intact moet zijn, normaal. Patiënten met afwijkingen van het sacrale ruggemerg zijn in 80 der gevallen impotent. Bij ongeveer een kwart van hen blijft de potentie echter behouden, vermoedelijk doordat de lange sympathische zenuwen uit de thoracolumbale regio intact zijn gebleven. Voor het optreden van volledige impotentie is beschadiging van de thoracolumbale én sacrale zenuwcentra noodzakelijk. Gedissemineerde letsels van het zenuwstelsel bij diabetes mellitus en multipele sclerose kunnen aldus ernstige erectiele dysfunctie tot gevolg hebben. Bij 60-70 van de patiënten met temporale epilepsie – niet bij andere vormen van epilepsie – treedt impotentie op door onderbreking van de voor erectie noodzakelijke cerebrale circuits. Ook een trauma capitis en posttraumatische encefalopathie kunnen tot erectiezwakte leiden. Impotentie maakt ook deel uit van het syndroom van Shy-Drager, waarbij autonome zenuwdysfunctie (orthostatische hypotensie, anhidrose) samengaat met dysfunctie van het centrale zenuwstelsel. Impotentie treedt bijna altijd op na radicale bekkenoperaties zoals radicale prostatectomie (90-100), cystectomie of abdominoperineale resectie van het rectum wegens carcinoom. In al deze gevallen is beschadiging van de Nn. erigentes de oorzaak van de impotentie. Na suprapubische en vooral na transuretrale prostatectomie komt impotentie (veel) minder vaak voor. Peroperatieve stimulatie van de Nn. erigentes kan voorkomen dat deze vulnerabele zenuwen tijdens genoemde uitgebreide operaties worden beschadigd.

Impotentie na aneurysmectomie (23), endarteriëctomie (63) en uitgebreide bypass-operaties van het iliaco-aortale gebied is vaak van een gemengd neurogene en vasculaire genese.

Urologische oorzaken.33394143

Eerder werd reeds het ontstaan van impotentie na prostaat- en blaasoperaties vermeld. Ook na een bekkenfractuur wordt deze complicatie vaak waargenomen. Somatische afwijkingen van de penis (verworven of aangeboren) veroorzaken impotentie doordat vaginale intromissie onmogelijk is. Het samengaan van priapisme – dat gepaard kan gaan met ernstige fibrose van de corpora cavernosa- en impotentie is algemeen bekend. Bij de ziekte van Peyronie ontstaan door onbekende oorzaak plaques in het dorsum van de penis, gepaard gaande met insnoeringen en hevige pijn. Bij ongeveer 9 van de patiënten met erectiezwakte is deze ziekte waargenomen; vaak gaat deze samen met contracturen van Dupuytren. Lokale ontstekingen zoals urethritis, balanitis, prostatitis, fimosis en carcinoom van de penis kunnen tot impotentie leiden. Urethralaesies gaan ook vaak met impotentie gepaard.

Farmaca als oorzaak van impotentie.1144

Uit een recent overzicht van 200 geneesmiddelen blijkt dat 30 ervan de reproduktieve functie beïnvloeden. In de tabel zijn de belangrijkste geneesmiddelen die impotentie veroorzaken, ingedeeld naar hun mogelijke aangrijpingspunt. Naar hun werking kunnen deze als volgt worden ingedeeld.

– Oestrogenen en progestativa veroorzaken bij bijna 100 van de patiënten met een prostaatcarcinoom impotentie. Dezelfde bijwerking treedt op na toediening van LHRH-agonisten. Langdurig gebruik van anabolica kan tot impotentie leiden wanneer de medicatie wordt gestaakt. Ook na toediening van de competitieve testosteron-antagonist cyproteronacetaat komt erectiezwakte vaak voor.

– Antihypertensiva. Impotentie treedt op na gebruik van guanethidine (Ismelin) (69), clonidine, hydralazine, methyldopa (tot 30) en reserpine. Propranolol geeft deze bijwerking vooral bij doseringen hoger dan 200 mgdag. Impotentie tijdens gebruik van spironolacton is het gevolg van het anti-androgene effect van dit middel.

– Diuretica. Van de diuretica moet vooral chloortalidon worden genoemd, zoals onlangs nog in dit tijdschrift werd beschreven.45 Na twee jaar gebruik van thiazidediuretica (o.a. hydrochloorthiazide) bedraagt de impotentiefrequentie bijna 23.

– Psychofarmaca. Het optreden van erectiezwakte tijdens gebruik van psycho-actieve therapeutica zoals benzodiazepinen, fenothiazinen, tricyclische antidepressiva en butyrofenonen (haloperidol = Haldol) berust waarschijnlijk op hyperprolactinemie. Tijdens lithiumbehandeling is ook impotentie als bijwerking beschreven.

– Eetlustremmers. Impotentie komt voor bij gebruik van fenfluramine (Ponderal).

– Anti-arrhythmica. Impotentie is beschreven bij gebruik van hoge doses disopyramide (Rythmodan), zelden na gebruik van digitalis-glycosiden (substraat voor synthese van oestrogenen).

– Overige farmaca. Erectiele dysfunctie na gebruik van clofibraat, cimetidine, metoclopramide en ketoconazol (enzymblokkade in de testis) is beschreven. Langdurige blootstelling aan herbiciden en pesticiden kan ook tot reversibele impotentie leiden.

– ‘Social drugs’. Erectiele dysfunctie treedt vaak (30-60) op na chronisch alcoholgebruik en is dan het gevolg van neuropathie van de sacrale plexus, leverfunctiestoornissen met verminderde afbraak van oestrogenen of onderdrukking van de hypofyse-gonade-as. De libido wordt echter niet onderdrukt: ‘it provokes the desire, but takes away the performance’ (Shakespeare, Macbeth). Nicotine vermindert de potentie door het vasoconstrictieve effect op het arteriële vaatbed in de penis. Marihuana, methadon en heroïne verlagen de spiegel van circulerend testosteron en veroorzaken hierdoor en door hun prolactine-verhogend effect impotentie.

Uit dit overzicht blijkt de grote heterogeniteit van het symptoom erectiele dysfunctie en van de factoren die tot impotentie bijdragen. Deze heterogeniteit vereist een multidisciplinaire benadering, welke onzes inziens het best gegarandeerd is in een zogenaamde impotentie(poli)-kliniek, waar in korte tijd nauwkeurig de diagnose kan worden gesteld en waar mogelijkheden tot behandeling aanwezig zijn.3243

Literatuur

  1. Kaplan JH. Impotence introduction. Postgrad Med 1983; 74:181-2.

  2. Genesis 20, VS. 3-17.

  3. Trethowan WH. Demonopathology of impotence. J Ment Sci1963; 109: 341-6.

  4. Block I. Sexual life in our time. Londen: Rebman,1908.

  5. Stekel W, geciteerd door McKendry JBR, et al.(33).

  6. Simpson SL. Impotence. Br Med J 1950; i: 692-5.

  7. Michal V, Krámer R, Pospíchal P.Femoro-pudendal bypass, internal iliac thromboendarterectomy and directarterial anastomosis to the cavernous body in the treatment of erectileimpotence. Bull Soc Int Chir 1974; 33: 343-50.

  8. Virag R. Revascularization of the penis. In: Bennett AH,ed. Management of male impotence. Intern Perspectives in urology. LibertinoJA, series ed. Baltimore: Williams and Wilkins 1982, vol 5: 219-33.

  9. Krane RJ, Sirooky M. Neurophysiology of erection. UrolClin North Am 1981; 8: 91-102.

  10. Rivard DJ. Anatomy, physiology and neurophysiology ofmale sexual function. In: Bennett AH, ed. Management of male impotence.Intern perspectives in urology. Libertino JA, series ed. 1982, vol 5:1-25.

  11. Bennett AH, Rivard DJ. Male impotence: new concepts inmanagement. NY State J Med 1982; 82: 1676-83.

  12. Lue TF, Zeineh SJ, Schmidt RA, Tanagho EA. Neuroanatomyof penile erection: its relevance to iatrogenic impotence. J Urol 1984; 131:273-80.

  13. Anonymus. Impotence 1950-1983 (Editorial). J Urol 1984;131: 526.

  14. Silber SJ. Impotence. Adv Intern Med 1984; 30:359-84.

  15. Virag R. Arterial and venous hemodynamics in maleimpotence. In: Bennett AH, ed. Management of male impotence. Internperspectives in urology. Libertino JA, series ed. 1982, vol 5:108-26.

  16. Gu J, Lazarides M, Pryor JP, et al. Decrease ofvasoactive intestinal polypeptide (VIP) in the penises from impotent men.Lancet 1984; ii: 315-8.

  17. Magee MC. Psychogene impotence; a critical review. Urol1980; 15: 435-42.

  18. Golden J. Psychiatric aspects of male sexual dysfunction.Postgrad Med 1983; 74: 221-9.

  19. Karacan I, Moore CA. Nocturnal penile tumescence: anobjective diagnostic aid for erectile dysfunction. In: Bennett AH, ed.Management of male impotence. Intern perspectives in urology. Libertino JA,series ed. 1982, vol. 5: 62-7.

  20. Wasserman MD, Pollak CP, Spielman AJ, Weitzman ED. Thedifferential diagnosis of impotence. The measurement of nocturnal peniletumescence. JAMA 1980; 243: 2038-42.

  21. Virag R, Bouilly P, Frydman D. Is impotence an arterialdisorder? A study of arterial risk factors in 440 impotent men. Lancet 1985;i: 181-4.

  22. Zorgniotti AW. Practical diagnostic screening forimpotence. Urology 1984; 23: 98-102.

  23. Smith AD. Causes and classification of impotence. UrolClin North Am 1981; 9: 79-84.

  24. Sacks SA. Evaluation of impotence. Postgrad Med 1983; 74:182-97.

  25. Juhan CM, Padula G, Hugnet JH. Angiography in maleinpotence. In: Bennett AH, ed. Management of male impotence. Internperspectives in urology. Libertino JA, series ed. 1982, vol. 5:73-101.

  26. Kedia KR. Vascular disorders and male erectiledysfunction. Urol Clin North Am 1981; 8: 153-68.

  27. Kinsey AC, Pomeroy WB, Martin CE. Sexual behaviour in thehuman male. Philadelphia: Saunders, 1948: 580.

  28. Smals AGH, Kloppenborg PWC. Het climacterium virile.Ned Tijdschr Geneeskd 1984; 128:1137-40.

  29. Spark RF, White RA, Connolly PB. Impotence is not alwayspsychogenic. Newer insights into hypothalamic pituitary-gonadal dysfunction.JAMA 1980; 243: 750-5.

  30. Braunstein GD. Endocrine causes of impotence. Optimisticoutlook for restoration of potency. Postgrad Med 1983; 74: 207-17.

  31. Nickel JC, Morales A, Condra M, Feriemoro J, Surredge DH.Endocrine dysfunction in impotence: incidence significance and cost-effectivescreening. J Urol 1984; 132: 40-3.

  32. Collins WE, MacKendry JBR, Silverman M, Krul LE, CollinsJP, Irvine AH. Multidisciplinary survey of erectile impotence. Can Med AssocJ 1983; 128: 1393-9.

  33. McKendry JBR, Collins WE, Silverman M, Krul LE, CollinsJP, Irvine AH. Erectile impotence: a clinical challenge. Can Med Assoc J1983; 128: 653-63.

  34. Herman A, Adar R, Rubenstein Z. Vascular lesionassociated with impotence in diabetic and non-diabetic arterial occlusivedisease. Diabetes 1978; 27: 957-81.

  35. McCulloch DK, Young RJ, Prescott RJ, Campbell IW, ClarkeBF. The natural history of impotence in diabetic men. Diabetologia 1984; 26:437-40.

  36. Jevtich M. Importance of penile arterial pulse soundexamination in impotence. J Urol 1980; 124: 128-32.

  37. Smals AGH, Kloppenborg PWC, Benraad TJ. Plasmatestosterone profile in Cushing's syndrome. J Clin Endocrinol Metab1977; 45: 240-5.

  38. Fishman IJ, Scott FB, Light JK. Experience withinflatable penile prosthesis. Urology 1984; 23: 86-92.

  39. Small MP. Surgical treatment of impotence withsmall-carrion prosthesis. Urology 1984; 23: 93-7.

  40. Wagner G. Organic causes of impotence: medical. In:Bennett AH, ed. Management of male impotenlce. Intern perspectives inurology. Libertino JA, series ed. 1982, vol. 5: 127-34.

  41. Bennett AH. Organic causes of impotence: surgical. In:Bennett AH, ed. Management of male impotence. Intern perspectives in urology.Libertino JA, series ed. 1982, vol. 5: 135-42.

  42. Montagne DK. Clinical evaluation of impotence. Urol ClinNorth Am 1981; 8: 103-18.

  43. Jacobs JA, Fishkin R, Cohen S, Goldman A, Mulholland SG.A multidisciplinary approach to evaluation and management of male sexualdysfunction. J Urol 1983; 129: 35-8.

  44. Jarowenko MW, Bennett AH. Pharmacology ofimpotence-sexual dysfunction. In: Bennett AH, ed. Management of maleimpotence. Intern perspectives in urology. Libertino JA, series ed. 1982,vol. 5: 162-72.

  45. Leclerq RMFM. Seksuele stoornis en chloortalidon: eenonverwachte en weinig bekende bijwerking van thiazide-diuretica.Ned Tijdschr Geneeskd 1985; 129:1056-8.