IJzergebrek, een eenvoudige diagnose?

Klinische praktijk
H.J.M. van Rijn
E.K.A. Winckers
H.G. van Eijk
J.J.M. Marx
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1993;137:490-5

Inleiding

Meestal verstaat men onder ijzergebrek het ontbreken van reserve-ijzer. Dit ijzer ligt opgeslagen in macrofagen -voornamelijk gelokaliseerd in lever, milt en beenmerg – en in hepatocyten en spiercellen. Intracellulair is dit ijzer gebonden in de vorm van ferritine, een hol eiwit dat maximaal 4500 ijzeratomen kan herbergen, of aan het condensatieprodukt hemosiderine. De rol van deze ijzervoorraad is nog niet duidelijk. Deze functioneert als een buffer voor perioden dat er een vergrote behoefte aan ijzer bestaat, bijvoorbeeld tijdens menstruatie of zwangerschap. Een adequate ijzervoorraad kan er door deze bufferwerking echter de oorzaak van zijn dat men occult bloedverlies uit het maag-darmkanaaal pas laat op het spoor komt, daar pas in een later stadium een anemie ontstaat. De laatste jaren is bovendien gebleken dat ijzer een essentiële, katalytische rol speelt bij allerhande ziekten waarbij weefselbeschadiging ontstaat door toedoen van de vorming van zuurstofradicalen. Een ‘normale’ ijzervoorraad is derhalve niet steeds…

Auteursinformatie

Academisch Ziekenhuis, Postbus 85.500, 3508 GA Utrecht.

Afd. Klinische Chemie: dr.H.J.M.van Rijn en drs.E.K.A.Winckers, klinisch chemici.

Afd. Interne Geneeskunde: prof.dr.J.J.M.Marx, internist.

Erasmus Universiteit, afd. Chemische Pathologie: prof.dr.H.G.van Eijk, klinisch chemicus.

Contact dr.H.J.M.van Rijn

Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG

Ook interessant

Reacties

Utrecht, maart 1993,

Naar aanleiding van het gewaardeerde artikel van Van Rijn et al. (1993; 490-5) zou ik graag enkele opmerkingen willen maken over figuur 2, het stroomschema voor routinediagnostiek ter vaststelling van een anemie. Juist voor de lezers voor wie deze figuur is bedoeld, kan de interpretatie ervan problemen opleveren.

Het is de vraag of in dit stroomschema, bedoeld voor het vaststellen van de oorzaak van anemie, de situatie moet worden genoemd waarin géén sprake is van anemie (Hb-concentratie en ‘mean corpuscular volume’ (MCV) normaal). Dit zou wel adequaat zijn bij een schema betreffende ijzermetabolisme. In een stroomschema zoals dit zou wel de mogelijkheid van toegenomen MCV bij anemie vermeld moeten worden, al is bepaling van de ferritineconcentratie in die situatie niet van belang.

Figuur 2 vermeldt ook niet dat in geval van verlaagde Hb-concentratie, normaal MCV en verhoogde ferritineconcentratie eveneens sprake kan zijn van anemie bij chronische ziekte, en in geval van verlaagde Hb-concentratie en normaal MCV en normale ferritineconcentratie ook van hemolytische anemie en anemie op basis van aanmaakstoornissen in het beenmerg. De hier gebruikte term ‘ontsteking’ in geval van verlaagde Hb-concentratie en normaal MCV is een ongelukkige aanduiding voor chronische ziekten die leiden tot anemie, waartoe in dit kader naast chronische inflammatoire aandoeningen, zoals reumatoïde artritis, ook maligniteiten gerekend dienen te worden. De gebruiker van het stroomdiagram zal bij de term ‘ontsteking’ wellicht niet aan dit soort aandoeningen denken; de term ‘chronische ziekte’ is hier beter op zijn plaats. De term ‘anemie bij chronische ziekte’ is in mijn ogen ook een betere aanduiding dan ‘ontstekingsanemie’. Als sprake is van anemie bij chronische ziekte dient de aard van de chronische ziekte, indien die nog niet bekend is, opgespoord te worden; waarom wordt dit in figuur 2 ook niet met de woorden ‘oorzaken opsporen’ vermeld, zoals dat op andere niveaus in de figuur gebeurt?

J.W.G. Jacobs

Utrecht, april 1993,

Terecht wijst Jacobs erop dat figuur 2 een verre van volledig stroomschema voor de diagnostiek van anemie toont. Voor de eenvoud zijn vormen van anemie met een toegenomen MCV zelfs geheel weggelaten. Vooral bij secundaire hemosiderose als gevolg van hemolyse wordt vaak een toegenomen MCV gevonden, zowel door de circulerende jonge erytrocytenpopulatie (erytrocyten verliezen tijdens hun levensduur volume) als door een relatief foliumzuurtekort. Het schema biedt echter hulp bij de diagnostiek van de meest voorkomen stoornissen van de ijzerstofwisseling, met en zonder anemie. Situaties met een normale Hb-concentratie zijn opgenomen omdat patiënten met primaire hemochromatose en latent ijzergebrek geen bloedarmoede hebben.

In dezelfde figuur is wel de ‘ontstekingsanemie’ opgenomen. Deze frequent voorkomende anemie gaat gepaard met een toename van de ijzerconcentratie in het reticulo-endotheliaal systeem en van de serumferritineconcentratie en met een daling van de ijzer- en transferrineconcentratie in serum. De nomenclatuur is nogal verwarrend (‘toxisch-infectieuze anemie’, ‘anemia of chronic disease’, ‘secundaire anemie’). Collega Jacobs stelt voor om te spreken van ‘anemie bij chronische ziekte’. Die term is echter niet juist. Deze bloedarmoede is inderdaad het gevolg van bijvoorbeeld reumatoïde artritis, en een graadmeter voor de activiteit van de ziekte, chronische infecties en een aantal maligniteiten. Het type anemie treedt echter ook op bij acute infecties en chemische ontstekingen. Een samenhang met door macrofagen geproduceerde cytokinen wordt aangenomen. De term ‘ontstekingsanemie’ correspondeert dan ook beter met de pathofysiologie en deze naamgeving willen wij in Nederland propageren. Het diagnostische probleem blijft echter, zoals beschreven in ons artikel, het vaststellen van de aard van een ijzergebreksanemie, zeker als er bovendien sprake is van een acuut of chronisch ontstekingsproces.

H.J.M. van Rijn
E.K.A. Winckers
H.G. van Eijk
J.J.M. Marx