Het sensitisatiemodel: een methode om een patiënt uit te leggen wat chronische pijn is
Open

Stand van zaken
22-12-2004
C.P. van Wilgen en D. Keizer

- Chronische pijnklachten zijn pijnklachten zonder duidelijk somatisch substraat. Patiënten met chronische pijn krijgen na medisch onderzoek daardoor vaak geen duidelijke diagnose te horen.

- Het hebben van pijnklachten zonder dat zij uitleg of een diagnose krijgen, betekent voor veel patiënten meer onrust en kan aanleiding zijn voor het verder zoeken naar verklaringen en behandelingen.

- Bij veel chronische pijnsyndromen, zoals chronische lage rugklachten, whiplash en fibromyalgie, lijkt er één gemeenschappelijke pathogenese te zijn: sensitisatie van pijnmodulerende systemen in het centrale zenuwstelsel, zowel spinale als supraspinale.

- Deze centrale sensitisatie wordt gefaciliteerd door een groot aantal factoren die bijdragen aan het instandhouden van de pijn op een interindividueel verschillende manier.

- Hoe sensitisatie door medische, psychologische en maatschappelijke factoren kan ontstaan en blijven bestaan, vraagt om onderzoek vanuit een bio-psycho-sociaal model.

- Als de patiënt sensitisatie als verklaring voor chronische pijn krijgt en de relatie legt tussen pijn en de factoren die de sensitisatie onderhouden, dan is dit een belangrijke stap voor een behandeling gericht op het omgaan met deze factoren.

De prevalentiecijfers van chronische pijn zijn hoog: in een Nederlands onderzoek bij personen van 25 jaar of ouder geeft 44,4 van de ondervraagden aan langer dan 3 maanden pijnklachten te hebben.1 De meest voorkomende chronische pijnklachten zijn: lage rugpijn (27), schouderpijn (21) en nekpijn (21). De directe en indirecte kosten die deze groep patiënten voortbrengt, zijn enorm.2 Chronische pijn wordt door de International Association for the Study of Pain gedefinieerd als pijn zonder duidelijk somatisch substraat, langer bestaand dan 3 maanden, of pijn die blijft bestaan na het herstel van de oorspronkelijke weefselschade.3

Vanuit het biomedische model is chronische pijn niet te verklaren. De conclusie, na medisch onderzoek, die patiënten met chronische pijn vaak horen is: ‘Er zijn geen afwijkingen te vinden’. Het is voor veel patiënten onbevredigend als zij geen duidelijke diagnose krijgen of uitleg over de oorzaak van de pijnklachten en dit kan leiden tot ongerustheid over de pijnklachten en tot conclusies als ‘er is niet goed gezocht’ of ‘ik voel pijn, dus er moet iets lichamelijk mis zijn’. Deze ongerustheid zal voor een deel van de patiënten aanleiding zijn om verder te gaan ‘shoppen’ in het regulier-medische of het alternatieve circuit. Het doel van het shoppen is het zoeken naar een bevredigende verklaring en naar een oplossing voor de klachten. Dit shoppen kan leiden tot langdurig zoeken en het ondergaan van verschillende reguliere en alternatieve behandelingen, zonder dat de patiënten daar baat bij vinden.

Het is derhalve van belang om patiënten met chronische pijn een geruststellende uitleg te geven voor hun pijnklachten. Van Gijn et al. benadrukten het belang van een goede uitleg voor chronische onverklaarbare pijn en beschreven chronische pijn als een abnormale versterking van pijnsignalen in het centrale zenuwstelsel.4 In de literatuur is er steeds meer bewijs dat er bij chronische pijn inderdaad een abnormale verwerking is van pijnsignalen. Het pijnsysteem is ‘overgevoelig’ geraakt; men spreekt van ‘sensitisatie’. Dit sensitisatiemodel kan gebruikt worden om patiënten uit te leggen hoe hun pijnklachten in stand worden gehouden.

Als een patiënt door bijvoorbeeld de huisarts wordt gerustgesteld met een goede uitleg over chronische pijn kan dit shoppen voorkómen en de patiënt motiveren voor een multidisciplinaire of cognitief-gedragsmatige behandeling zoals die tegenwoordig wordt toegepast bij patiënten met chronische pijn.5 6

In dit artikel beschrijven wij het ontstaan van sensitisatie en laten wij zien hoe het sensitisatiemodel gebruikt kan worden voor de verklaring van chronische pijn.

pijn en sensitisatie

Voor de geleiding van pijnprikkels zijn grofweg 2 verschillende typen nociceptoren verantwoordelijk: (a) de A?-vezels voor (dreigende) weefselschade; deze geven signalen snel door, met circa 15 m/s; bij het branden van je vingers aan een hete pan, trek je snel je hand terug, dankzij deze A?-vezels; (b) de langzaam geleidende C-vezels, met een snelheid van < 2,5 m/s, zijn verantwoordelijk voor de nazeurende pijn die in principe blijft bestaan totdat de weefselschade is hersteld. Dit laatste heeft een fysiologisch belangrijk doel; door de pijn ontziet men het getroffen lichaamsdeel, wat de genezing zal bevorderen.

Na herhaalde prikkeling van nociceptoren blijken neuronen in het ruggenmerg gesensitiseerd te worden. Ze raken als het ware in een verhoogde staat van paraatheid. Dit fenomeen wordt ‘modulatie’ genoemd.7 Onder invloed van pijnmediërende stoffen, zoals glutamaat en substantie P, worden bepaalde neuronen in het ruggenmerg gestimuleerd om de prikkelbaarheid te verhogen. Deze verhoogde prikkelbaarheid treedt op door veranderingen in de celmembraan, onder andere via activatie van N-methyl-D-aspartaat(NMDA)-receptoren, alsmede door veranderingen binnen de cel. Door deze verhoogde prikkelbaarheid worden prikkels vanuit het getroffen lichaamsdeel die normaal niet pijnlijk zijn nu wel als pijnlijk ervaren. Sensitisatie is zinvol in de acute fase; gewoonlijk neemt de sensitisatie van spinale neuronen af met het verdwijnen van de nociceptie.

Bij chronische pijn geen nociceptie.

De essentie van chronische pijn is dat er geen nociceptie is, dat wil zeggen geen waarneming van een feitelijke schadelijke stimulus. Lang is gedacht dat, als er pijn is, er ook een somatische stoornis aanwezig moet zijn. Vooral het afgelopen decennium is er veel onderzoek verricht naar de pathofysiologische mechanismen van met name spinale sensitisatie.8-10 Hierdoor is duidelijk geworden dat pijn aanwezig kan zijn zonder nociceptie of somatische stoornis. De oorzaak van die pijn ligt in het gesensitiseerde pijnmodulerende systeem van het centrale zenuwstelsel zelf.7 11 12 Door de sensitisatie komen pijndrempels (steeds) lager te liggen, waardoor pijn gevoeld wordt bij prikkels die normaal gesproken niet pijnlijk zijn, zoals aanraken of bewegen, en zelfs als spontane gebeurtenis. Dit fenomeen komt voor bij patiënten met chronische pijn, zoals lage rugklachten, whiplash of fibromyalgie.13

waardoor sensitisatie na de acute fase kan blijven bestaan

De vraag is waardoor sensitisatie bij de meeste patiënten na de acute fase verdwijnt, maar deze bij een kleine groep patiënten blijft bestaan en toeneemt. Een van de verklaringen kan de duur en de mate van de nociceptie zijn: sensitisatie kan blijven bestaan als gevolg van langdurige of extreme nociceptie in de acute fase.8 Daarnaast lijken gedragsmatige en psychologische factoren een belangrijke rol te spelen bij het blijven bestaan van sensitisatie.

Nieuwe technieken waarmee hersenactiviteit zichtbaar kan worden gemaakt, namelijk positronemissietomografie (PET) of functionele MRI, hebben recent meer duidelijkheid gegeven over de cerebrale verwerking van pijn en pijnprikkels. Het limbische systeem, met name het ventrale deel van de anterieure cingulaire cortex en de insula, is overmatig geactiveerd bij mensen met chronische pijn.14-17 Overmatige activiteit van het limbische systeem suggereert een hoge contributie van psychologische factoren zoals angst, depressiviteit, ontevredenheid, onzekerheid of bijvoorbeeld boosheid. Deze betrokkenheid komt overeen met bevindingen uit psychologische onderzoeken bij patiënten met chronische pijn waarin een sterk verband tussen het optreden van chronische pijn en psychologische factoren wordt gevonden.18

De vraag is hoe deze psychologische en gedragsmatige factoren sensitisatie kunnen onderhouden. Psychologische factoren spelen een rol bij het meer of minder remmen van spinale sensitisatie door descenderende zenuwbanen vanuit de hersenen. Een voorbeeld van deze descenderende inhiberende invloed op spinale prikkelverwerking is het voorbeeld van de voetballer die pas na de wedstrijd merkt een fractuur te hebben opgelopen of het niet voelen van ernstige verwondingen in omstandigheden van sterke stress. Daartegenover staat de extreme pijn die men kan voelen bij lichte verwondingen onder invloed van angst of eerdere ervaringen met dezelfde pijnklachten.

Psychologische factoren kunnen de pijn dus zowel in positieve als in negatieve zin moduleren. De overeenkomst tussen veel patiënten met chronische pijn is de gemeenschappelijke spinale sensitisatie en/of falende inhibitie vanuit hogere cerebrale regionen. De werking van de descenderende banen is op haar beurt weer afhankelijk van hogere corticale structuren, zoals de anterieure cingulaire cortex, de insula en grote delen van de frontale, temporale en pariëtale cortices.19 Deze hersengebieden zijn betrokken bij psychologische factoren zoals angst, aandacht en cognities,15 hetgeen een direct verband suggereert tussen bijvoorbeeld cognities, gedragsfactoren, aandacht voor de pijn, anticipatieangst en bewegingsangst, en de mate van sensitisatie.

Versterking van pijn door angst.

Veelal treden meerdere psychologische factoren en gedragsfactoren naast elkaar op. Aandacht is bijvoorbeeld een belangrijke bron van toename in pijnbeleving. Vooral patiënten die angstig zijn richten hun aandacht op datgene waarvoor zij bang zijn en passen hun gedrag hierop aan. Angst wordt vaak veroorzaakt door een specifieke gedachte over de oorzaak. Een goed voorbeeld van deze vicieuze cirkel is het ontstaan van bewegingsangst.20 21 Patiënten met acute rugklachten die denken dat de pijn optreedt als gevolg van een beschadiging, bijvoorbeeld een zenuwbeknelling, zullen trachten pijnlijke bewegingen zoveel mogelijk te voorkomen. Zij hebben angst om specifieke bewegingen te maken, richten hun aandacht sterk op de pijn en zullen het gedrag hierop aanpassen: veel rusten, voorkómen van specifieke bewegingen en activiteiten. Uitleggen dat er geen sprake is van een zenuwbeknelling, maar van sensitisatie is een essentiële eerste stap voor het doorbreken van deze vicieuze cirkel. In recent onderzoek wordt aangetoond dat psychisch ‘ongemak’, in dit geval sociale uitsluiting of afwijzing, leidt tot een verhoogde activiteit van de anterieure cingulaire cortex,22 hetzelfde gebied dat ook bij chronische pijn geactiveerd wordt.

Dit onderzoek suggereert dat psychologische factoren zelfs primair kunnen zijn in het ontstaan van pijn of sensitisatie. Hoewel de evidentie van deze hypothese (nog) zwak is, komt deze wel overeen met de klinische praktijk: een groot deel van de patiënten met chronische pijn geeft aan dat de pijnklachten spontaan en geleidelijk zijn ontstaan zonder noemenswaardig fysiek letsel. Verder onderzoek zal echter uitsluitsel moeten geven of chronische pijn onder invloed van alleen psychologische factoren kan ontstaan.

het gebruik van het sensitisatiemodel als uitleg bij patiënten met chronische pijn

Het blijven bestaan van sensitisatie en van factoren die daarbij een rol spelen, is voor elke patiënt anders; veelal gaat het om een multidimensionele problematiek. Vanwege deze multidimensionaliteit dient bij de diagnostiek van chronische pijn een bio-psycho-sociaal model gehanteerd te worden dat zich richt op alle factoren die sensitisatie in stand kunnen houden. Van belang daarbij is dat men de idee kan loslaten dat lichaam en geest gescheiden zijn4 en een holistische visie accepteert. Daarbij hoort dat een bio-psycho-sociale diagnose vaak meerdere onderhoudende factoren betreft, bijvoorbeeld: inactiviteit, depressiviteit en inadequate cognities. Deze onderhoudende factoren worden in de uitleg aan de patiënt weergegeven. Veelvoorkomende onderhoudende factoren wordt beschreven als ‘gele vlaggen’ (‘yellow flags’).23

Uitleg van chronische pijn betekent dus, ook voor patiënten, het verleggen van een puur medische naar een holistischer gedachtegang. Met het sensitisatiemodel is er een zekere ‘lichamelijke’ verklaring voor de pijn, zodat de patiënt niet gelijk het gevoel krijgt dat het alleen ‘tussen de oren’ zit, maar kunnen psychologische en gedragsfactoren wel worden benoemd als onderhoudend voor de pijn. Als de huisarts of specialist in staat is de patiënt te overtuigen van het sensitisatiefenomeen, lijkt de behandeling door een psycholoog, fysiotherapeut of andere behandelaar, gericht op de onderhoudende factoren, een grotere kans van slagen te hebben.

Metaforen voor de uitleg van sensitisatie.

Het is voor de meeste patiënten zinvol om sensitisatie uitgelegd te krijgen aan de hand van metaforen. Hierbij is het van belang een metafoor te kiezen die voor de patiënt goed te begrijpen is. Een geschikte metafoor is die van het inbraakalarm, deze wordt beschreven in de teksttabel.

conclusie

De introductie van het sensitisatiemodel bij patiënten met chronische pijn lijkt de kloof tussen het niet medisch kunnen verklaren van chronische pijn en het onbegrip daarover bij veel patiënten te kunnen overbruggen. Hierbij is niet alleen de somatische, neurofysiologische, verklaring van belang, maar dienen ook de psychologische factoren en de gedragsfactoren te worden benoemd. Veel patiënten kunnen pas overgaan op een niet puur somatisch gerichte behandeling als zij een duidelijke verklaring hebben gekregen voor hun pijnklachten. De rol van de arts is daarbij van groot belang.

Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.

Literatuur

  1. Picavet HS, Schouten JS. Musculoskeletal pain in theNetherlands: prevalences, consequences and risk groups, the DMC(3)-study.Pain 2003;102:167-78.

  2. Tulder MW van, Koes BW, Bouter LM. A cost-of-illness studyof back pain in the Netherlands. Pain 1995;62:233-40.

  3. Merskey H, Bogduk N. Classification of chronic pain.Description of chronic pain syndromes and definitions of pain terms. 2nd ed.Seattle: IASP Press; 1994.

  4. Gijn J van, Bierman WFW, Zuketto C, Rooijmans HGM.Chronische, onverklaarde pijn: van klacht naar doel.Ned Tijdschr Geneeskd2000;144:641-4.

  5. Guzman J, Esmail R, Karjalainen K, Malmivaara A, Irvin E,Bombardier C. Multidisciplinary rehabilitation for chronic low back pain:systematic review. BMJ 2001;322:1511-6.

  6. Morley S, Eccleston C, Williams A. Systematic review andmeta-analysis of randomized controlled trials of cognitive behaviour therapyand behaviour therapy for chronic pain in adults, excluding headache. Pain1999;80:1-13.

  7. Woolf CJ, Salter MW. Neuronal plasticity: increasing thegain in pain. Science 2000;288:1765-9.

  8. LaMotte RH, Shain CN, Simone DA, Tsai EF. Neurogenichyperalgesia: psychophysical studies of underlying mechanisms. J Neurophysiol1991;66:190-211.

  9. Koltzenburg M, Torebjork HE, Wahren LK. Nociceptormodulated central sensitization causes mechanical hyperalgesia in acutechemogenic and chronic neuropathic pain. Brain 1994;117(Pt 3):579-91.

  10. Kilo S, Schmelz M, Koltzenburg M, Handwerker HO.Different patterns of hyperalgesia induced by experimental inflammation inhuman skin. Brain 1994;117:385-96.

  11. Torebjork HE, Lundberg LE, LaMotte RH. Central changes inprocessing of mechanoreceptive input in capsaicin-induced secondaryhyperalgesia in humans. J Physiol 1992;448:765-80.

  12. Cranenburgh B van. Neurale pijnsporen: over pijn enplasticiteit. Ned Tijdschr Fysiother 2002;112:32-41.

  13. Banic B, Petersen-Felix S, Andersen OK, Radanov BP,Villiger PM, Arendt-Nielsen L, et al. Evidence for spinal cordhypersensitivity in chronic pain after whiplash injury and in fibromyalgia.Pain 2004; 107:7-15.

  14. Hsieh JC, Belfrage M, Stone-Elander S, Hansson P, IngvarM. Central representation of chronic ongoing neuropathic pain studied bypositron emission tomography. Pain 1995;63:225-36.

  15. Peyron R, Laurent B, Garcia-Larrea L. Functional imagingof brain responses to pain. A review and meta-analysis (2000). NeurophysiolClin 2000;30:263-88.

  16. Davis KD. Studies of pain using functional magneticresonance imaging. In: Casey KL, Bushnell MC, editors. Pain imaging, progressin pain research and management. Seattle: IASP Press; 2000.

  17. Kurata J. Functional magnetic resonance imaging explainedfor pain research and medicine. Reg Anesth Pain Med 2002;27:68-71.

  18. Turk DC, Okifuji A. Psychological factors in chronicpain: evolution and revolution. J Consult Clin Psychol2002;27:678-90.

  19. Millan MJ. Descending control of pain. Prog Neurobiol2002;66:355-474.

  20. Vlaeyen JWS, Kole-Snijders AMJ, Boeren RGB, Eek H van.Fear of movement/(re)injury in chronic low back pain and its relation tobehavioral performance. Pain 1995;62:363-72.

  21. Klenerman L, Slade PD, Stanley IM, Pennie B, Reilly JP,Atchison LE, et al. The prediction of chronicity in patients with an acuteattack of low back pain in a general practice setting. Spine1995;20:478-84.

  22. Eisenberger NI, Lieberman MD, Williams KD. Does rejectionhurt? An FMRI study of social exclusion. Science 2003;302:290-2.

  23. Kendall NAS, Linton SJ, Main CJ. Guide to assessingpsychosocial yellow-flags in acute low back pain: risk factors for long-termdisability and work loss. Wellington: Accident Rehabilitation &Compensation Insurance Corporation of New Zealand and the National HealthCommittee; 1997.