Het onderzoek van de spierrekkingsreflexen

Klinische praktijk
J. Stam
H. van Crevel
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1992;136:775-80
Download PDF

Het onderzoek van de spierrekkingsreflexen is eenvoudig uit te voeren en wordt door veel artsen dagelijks verricht. Het kan, bij juiste uitvoering en interpretatie, diagnostisch waardevolle informatie opleveren. Voor een goede interpretatie is enige kennis van fysiologie en pathofysiologie nodig. In dit artikel wordt hiervan een overzicht gegeven en worden enkele veel voorkomende misverstanden behandeld. Een beknopte historische uiteenzetting geeft inzicht in de herkomst van sommige termen.

Geschiedenis en terminologie

De spierrekkingsreflexen werden voor het eerst beschreven in 1875 door Erb (1840-1921) en Westphal (1833-1890).12 Zij waren het eens over het belang van hun waarnemingen voor de neurologische diagnostiek, maar over de fysiologie verschilden zij van mening. Volgens Erb ging het om echte reflexen via het ruggemerg, opgewekt door stimulatie van receptoren in de pezen. Volgens Westphal kwam de contractie tot stand door een direct op de spier inwerkende invloed van de stimulus, en niet via het ruggemerg. De controverse over de fysiologie van de spierrekkingsreflexen duurde meer dan 30 jaar. Enkele termen die nu nog gebruikt worden, stammen uit deze periode. De term peesreflex is te herleiden tot de opvatting van Erb. Gowers introduceerde de term myotatische contractie, afgeleid van het Griekse ?????? (‘tatikos’; uitgerekt), omdat deze term naar zijn mening theoretisch neutraal was.3 Later werd deze term in de fysiologische literatuur gereserveerd voor de tonische spierrekkingsreflex, een langer durende contractie die kan optreden bij aanhoudende rek van een spier.4

In 1945 schreef Wartenberg een klassiek geworden verhandeling over het klinische onderzoek van de reflexen: ‘The examination of reflexes; a simplification’.5 Hij verwierp de term peesreflexen en gaf de voorkeur aan de term ‘diepe reflexen’, in overeenstemming met het feit dat de receptoren voor deze reflexen zich bevinden in de spierspoelen en dus in de spieren. Hij benadrukte dat de adequate stimulus bestaat uit kortdurende rek van de spierspoelen en dat de wijze waarop deze tot stand komt er niet veel toe doet. Zo kunnen de spierspoelen behalve door rek via een pees ook gestimuleerd worden door een tikje op een bot dat met de spier is verbonden, zoals bij de masseterreflex. Voordat dit mechanisme bekend was, werd aangenomen dat de receptoren zich behalve in de pezen ook in het periost bevinden.6 De onjuiste term ‘pees-en periost-reflexen’ herinnert nog aan deze opvatting.

Aangezien rek van de spierspoelen de adequate stimulus is voor het opwekken van de reflex, verdient de term spierrekkingsreflex de voorkeur. Afzonderlijke reflexen kunnen worden genoemd naar de spier waarin ze optreden, zoals voor de armreflexen vaak al gebeurt: bicepsreflex en tricepsreflex. Tegen termen zoals kniepeesreflex en achillespeesreflex bestaat weinig bezwaar, zolang men zich realiseert dat de receptoren voor deze reflexen zich niet in de pezen bevinden.

Fysiologie

Door een kortdurende en snelle rek van een spier worden vooral de ‘primaire uiteinden’ van de afferente Ia-vezels in de spierspoelen gestimuleerd. Dit systeem is gevoelig voor kleine veranderingen in de lengte van de spierspoel, tot minder dan 50 micron.7 Via de snel geleidende Ia-vezels bereiken de actiepotentialen de synapsen met de ?-motoneuronen in het ruggemerg. Na monosynaptische, en waarschijnlijk ook oligosynaptische,8 transmissie wordt in de ?-motoneuronen een exciterende postsynaptische potentiaal opgewekt. Bij voldoende excitatie kan een aantal van deze neuronen depolariseren, waarna de actiepotentialen via de efferente axonen de spier bereiken.

Indien de centrale verbinding strikt monosynaptisch is, zoals lang werd verondersteld, zijn er theoretisch 3 mechanismen om de signaaloverdracht in de reflexboog te beïnvloeden: presynaptische inhibitie, exciterende en inhiberende invloeden op de motoneuronmembraan en recurrente inhibitie via de Renshaw-cellen. Als men rekening houdt met oligosynaptische transmissie, zijn er nog meer mogelijkheden voor modulatie van de reflex.9 Verder kan de gevoeligheid van de spierspoel voor rek veranderen door contractie van de intrafusale spiervezels, onder invloed van de ?-motoneuronen. Dit laatste mechanisme werd vroeger beschouwd als verklaring voor de toegenomen amplitude van reflexen na bijvoorbeeld de handgreep van Jendrassik of bij spasticiteit.10 Bij de mens is een onafhankelijke ?-efferente invloed op de spierspoel echter nooit aangetoond en men neemt tegenwoordig aan dat het ?-systeem grotendeels gelijktijdig met de ?-motoneuronen actief is (?-?-coactivering).11

Er zijn dus vele mogelijkheden om de signaaloverdracht in de reflexboog te beïnvloeden. Het is dan ook niet verwonderlijk dat de amplitude van de spierrekkingsreflex bij gelijkblijvende sterkte van de stimulus door allerlei invloeden, en ook schijnbaar spontaan, kan veranderen. Deze variabiliteit heeft bij veel onderzoekers in het verleden verbazing gewekt,12 en werd vaak toegeschreven aan experimentele onvolkomenheden. Uit verschillende onderzoeken is echter gebleken dat de variabiliteit van de spierrekkingsreflexen een normaal fysiologisch verschijnsel is.1314

Wanneer men de reflexen opwekt met behulp van een met de hand bediende reflexhamer, en de kracht van de slag varieert, is er een karakteristiek verband tussen stimulussterkte en amplitude van de respons (figuur), dat vooral bij levendige reflexen duidelijk is.15 De spontane variaties rond deze curve zijn waarschijnlijk vooral het gevolg van de voortdurend wisselende inhiberende en exciterende invloeden op de ?-motoneuronen. De onvermijdelijke onnauwkeurigheden in plaats en richting van de slag van de hamer hebben te midden van deze fysiologische ‘ruis’ geen merkbare invloed.14

Behalve verandering van de stimulussterkte zijn er verschillende manieren om de reflexhoogte te beïnvloeden. Een bekende methode om de reflex te verhogen, is de al genoemde handgreep van Jendrassik. In feite worden alle spierrekkingsreflexen, van M. masseter tot M. triceps surae, levendiger indien ze kort na het begin van een willekeurige contractie van een spier elders in het lichaam worden opgewekt.16 Zelfs kort vóórdat de willekeurige contractie plaatsvindt, is deze verhoging van de reflexen al te registreren.1617 Een veel voorkomend misverstand is dat de handgreep van Jendrassik slechts dient om de aandacht van de patiënt af te leiden, omdat aandacht voor de spierrekkingsreflexen deze zou inhiberen.18 Dit idee heeft geen fysiologische basis. De beschikbare gegevens wijzen erop dat elke spiercontractie, en zelfs een intentie tot beweging, gepaard gaat met een in rostro-caudale richting verlopende disinhibitie van alle motoneuronen in het ruggemerg.

Ook mentale activiteit is van invloed op de amplitude van de spierrekkingsreflexen, en leidt meestal tot verhoging, niet tot verlaging.19 Tijdens diepe slaap zijn de reflexen zeer laag tot afwezig. Sommige mensen zijn in staat de levendigheid van een reflex willekeurig te beïnvloeden zonder daarbij zichtbare spiercontractie toe te passen.20 Deze gerichte mentale beïnvloeding leidt eveneens tot verhoging van de reflex, ook bij proefpersonen aan wie gevraagd wordt te proberen de reflex te verlagen. Sommige proefpersonen zijn in staat de reflex aan één kant van het lichaam te verhogen, zodat een lichte asymmetrie van de reflexen door mentale beïnvloeding tot stand kan komen.20

Ten slotte hebben de lengte en de spanning van de spier een duidelijke invloed op de reflexhoogte, en de meest geschikte houding om een reflex op te wekken wordt mede daardoor bepaald.

De vraag waar de spierrekkingsreflexen voor dienen, of beter gezegd, wat precies de rol van deze reflexen is in het ingewikkelde systeem van de regeling van de motoriek, is niet eenvoudig te beantwoorden en valt buiten het onderwerp van dit artikel. De beschreven reflexboog vormt een belangrijke regelkring waarop allerlei andere, vooral descenderende, motorische systemen invloed uitoefenen. De neurofysiologie is echter nog ver verwijderd van een kwantitatieve theorie over de exacte werking van deze systemen.21 De reflexen die met een reflexhamer worden opgewekt, hebben uiteraard geen betekenis voor de normale motoriek, maar zijn te beschouwen als een respons op een onfysiologische stimulus. Dit blijkt bijvoorbeeld uit het feit dat er bij gezonde personen, die zich volkomen normaal bewegen, soms geen reflexen kunnen worden opgewekt.22 De met een reflexhamer opgewekte reflex is een fysiologisch artefact, dat geen andere ‘functie’ heeft dan behulpzaam te zijn bij de neurologische diagnostiek.

Klinische betekenis

De belangrijkste regel bij de interpretatie van het reflexonderzoek bij patiënten is dat lage of afwezige reflexen op een perifere aandoening kunnen wijzen, dus een aandoening van zenuwen, plexus, of wortels, terwijl zeer levendige reflexen vóórkomen bij centraal gelokaliseerde afwijkingen, dat wil zeggen in ruggemerg of hersenen. Ter verklaring van de reflexverhoging bij centrale afwijkingen wordt aangenomen dat de descenderende motorische banen onder normale omstandigheden meestal een inhiberende invloed hebben op de ?-motoneuronen. Indien deze inhiberende invloed onder pathologische omstandigheden afneemt, worden bij gelijke afferente Ia-input, dus bij een gelijke stimulussterkte, meer ?-motoneuronen gedepolariseerd, waardoor de reflexamplitude toeneemt. Deze theorie biedt geen verklaring voor de areflexie bij acute onderbreking van de centrale invloed op de reflexboog, zoals in de eerste weken na een acute dwarslaesie (de ‘spinale shock’), en is dus zeker niet compleet.

Bij de toepassing van de genoemde regel voor de interpretatie van hoge of lage reflexen moet rekening worden gehouden met de grote variaties die er kunnen bestaan tussen gezonde personen. Het vóórkomen van areflexie bij gezonden werd al vermeld. Aan het andere eind van het spectrum ziet men regelmatig zeer levendige reflexen – en soms zelfs een clonus – bij gezonden. Deze grote normale variabiliteit maakt dat geen enkel niveau van reflexlevendigheid op zichzelf pathologische betekenis heeft. In combinatie met anamnese en overige onderzoeksbevindingen kan het algemene niveau van levendigheid van de reflexen echter zeer informatief zijn.

Het verschijnsel van ‘de uitbreiding van de reflexogene zone’ wordt soms ten onrechte beschouwd als kenmerk van pathologisch hogere reflexen. Deze uitbreiding komt echter ook voor bij gezonden met levendige reflexen. De kniepeesreflex kan in dergelijke gevallen behalve op de gebruikelijke manier ook worden opgewekt door een tik met de reflexhamer op de voorzijde van de tibia. De geringe trilling die daardoor in het been ontstaat, is in staat om spierspoelen in de M. quadriceps femoris te stimuleren en bij mensen met levendige reflexen kan dit een zichtbare reflexrespons veroorzaken. De term ‘reflexogene zone’ is in dit verband fysiologisch onjuist.

Met ‘irradiatie van de reflex’ wordt het verschijnsel bedoeld dat de stimulus voor het opwekken van één reflex tevens leidt tot een andere reflex, in een verder gelegen spier, bijvoorbeeeld contractie van de contralaterale bovenbeen-adductoren na een tik op de kniepees (‘gekruiste adductorenreflex’). De mechanische trilling die door de reflexhamer wordt veroorzaakt, is in staat spierspoelen in verschillende, soms verafgelegen spieren te stimuleren. Bij mensen met levendige reflexen – gezonden zowel als zieken – kunnen op die manier ‘in één klap’ in allerlei spieren reflexen worden opgewekt. Ook ‘irradiatie’ is dus geen bewijs voor pathologische reflexactiviteit.5

Zelfs in de antagonisten van de spier die men door een slag op de pees stimuleert, kan een reflex optreden, die meestal niet zichtbaar is met het blote oog, maar wel elektromyografisch kan worden geregistreerd.23 Het principe van de reciproke inhibitie is dus niet zonder meer van toepassing op de spierrekkingsreflexen.24 Wanneer de reflexboog van een spier door ziekte is onderbroken, kan door dit mechanisme, bij overigens levendige reflexen, een paradoxale of geïnverteerde reflex zichtbaar worden in de antagonist. Voorbeelden zijn een contractie van de M. triceps brachii bij een poging de biceps-reflex op te wekken en flexie in de knie na een slag op de kniepees.25

De reflex van Hoffmann-Trömner is een voorbeeld van een spierrekkingsreflex die niet door middel van een reflexhamer wordt opgewekt. Ten onrechte wordt deze reflex wel beschouwd als ‘pyramidebaansymptoom’ van de arm, en vergeleken met de voetzoolreflex volgens Babinski. In feite is het een gewone spierrekkingsreflex, die bij veel gezonden kan worden opgewekt, vooral als men de volgende techniek toepast: een slag met de hamer op de volaire zijde van de licht gebogen vingers, via de wijsvinger van de onderzoeker.26 Door de kortdurende extensie van de vingers worden de spierspoelen in de vingerflexoren gerekt, waarna een reflexcontractie van deze spieren optreedt. Bij levendige reflexen kan tevens flexie van de duim optreden (‘irradiatie’), ook bij gezonden. Zoals bij alle spierrekkingsreflexen kan de hoogte vergroot zijn bij centrale motorische aandoeningen, en verlaagd bij perifere afwijkingen, bijvoorbeeld van de N. medianus, het onderste deel van de plexus brachialis, of de lage cervicale wortels (CVIII, TI).2728 Het traditionele dubbele eponym slaat op de twee manieren om zonder hamer de vingerflexoren te rekken, respectievelijk beschreven door Hoffmann en Trömner. De term ‘vingerflexie-reflex’ verdient naar onze mening de voorkeur.5

Evenmin als areflexie of hyperreflexie vormt enige asymmetrie van de reflexen een absolute aanwijzing voor een afwijking in het zenuwstelsel. Zowel bij nauwkeurige meting van de reflexen1315 als bij gecontroleerde klinische waarneming1520 blijkt dat enige asymmetrie van de reflexen bij gezonden zelfs eerder regel dan uitzondering is. Deze normale asymmetrie is gering, is meestal beperkt tot een of twee gepaarde reflexen, en komt niet voor in consistente links-rechtspatronen bij dezelfde persoon. Een duidelijke en reproduceerbare asymmetrie, vooral als daarbij meer reflexen aan één zijde verhoogd zijn, is daarentegen praktisch altijd pathologisch.

De praktijk

De onderzoekstechniek levert na enige oefening weinig problemen op. De juiste positie van de ledematen van de patiënt is van belang voor een goed resultaat.29 Beginners hebben hier soms moeite mee en slaan bovendien vaak te zacht. De vorm van de reflexhamer doet niet erg ter zake, en er zijn diverse modellen die goed voldoen,30 zolang de hamer maar niet te licht is. Soms wordt bij patiënten met lage reflexen ten onrechte geconcludeerd tot ‘areflexie’. Meestal is er dan te zacht geslagen of zijn methoden om lage reflexen te versterken niet op de juiste wijze toegepast. Het ontbreken van de achillespeesreflex bij bejaarde patiënten blijkt vaak op slechte onderzoekstechniek te berusten.31 De reflexen verdwijnen meestal niet op hoge leeftijd, maar worden wel lager.

De handgreep van Jendrassik is omslachtig. Het is voldoende de patiënt te vragen een stevige vuist te maken met één hand. Dit is eenvoudiger, en kan ook toegepast worden bij het onderzoek van de (contralaterale) armreflexen. Voor een goed resultaat is het van belang dat de reflex kort na het begin van de willekeurige spiercontractie wordt opgewekt, want dan is het faciliterende effect maximaal.16 Bij zeer lage reflexen kan het nuttig zijn de patiënt de te onderzoeken spier licht te laten aanspannen, hetgeen eveneens leidt tot reflexverhoging.32

De levendigheid van de spierrekkingsreflexen wordt vaak uitgedrukt in een getal of door middel van een aantal plusjes. Er bestaat geen algemeen aanvaarde reflexschaal, en het aantal punten op de gebruikte schalen varieert van 4-9. Wanneer het oordeel van verschillende onderzoekers over het onderzoek van de reflexen bij patiënten wordt vergeleken, zien wij soms aanzienlijke verschillen. Wij lieten 20 patiënten onderzoeken door steeds 3 neurologen, die niet van elkaars oordeel op de hoogte waren. Zij bleken het onderling niet eens te zijn over de aanwezigheid van asymmetrie van de reflexen bij 36 van de 80 onderzochte reflexparen.33 Weliswaar betrof dit vaak geringe links-rechtsverschillen, maar ook over sterkere asymmetrie bestonden regelmatig verschillen van oordeel tussen neurologen die dezelfde patiënt hadden onderzocht. De variatie tussen verschillende waarnemers, die voor veel onderdelen van het lichamelijk onderzoek is vastgesteld, onder andere ook voor de voetzoolreflex,34 geldt dus eveneens voor de spierrekkingsreflexen.

Ondanks de hiervoor genoemde feiten, die de betrouwbaarheid van het klinische onderzoek van de reflexen enigszins relativeren, kan dit onderzoek belangrijke diagnostische informatie geven, indien enkele beginselen in acht worden genomen:

– Verband met anamnese en overig onderzoek

Het resultaat van het reflexonderzoek kan alleen goed geïnterpreteerd worden als men rekening houdt met de gegevens uit de anamnese en uit het overige onderzoek. Enkele voorbeelden kunnen dit verduidelijken. Het vinden van zeer levendige, symmetrische reflexen bij een patiënt met sinds tien jaar migraine-aanvallen heeft waarschijnlijk geen enkele betekenis. Dezelfde bevinding bij iemand met een snel progressieve tetraparese kan diagnostisch van groot belang zijn, omdat de diagnose ‘syndroom van Guillain-Barré’ dan erg onwaarschijnlijk wordt en verder onderzoek naar mogelijke myelumcompressie nodig kan zijn. Een geïsoleerde geringe asymmetrie van één reflexpaar komt regelmatig voor bij gezonden, maar een duidelijke lagere achillespeesreflex aan de pijnlijke kant bij een patiënt met ischialgie wijst op een radiculair syndroom van de eerste sacrale wortel. Wanneer bij een jonge patiënt met vage klachten van vermoeidheid en onhandigheid rechts, de reflexen van de rechter arm consistent hoger zijn, kan dat wijzen op een afwijking in het centrale zenuwstelsel, bijvoorbeeld multipele sclerose.

– Patroonherkenning

Het reflexonderzoek bestaat eigenlijk uit een reeks van tests en het bestaan van een bepaald patroon geeft belangrijke aanknopingspunten. Wanneer 3 of 4 reflexparen aan dezelfde kant verhoogd zijn is dat, in combinatie met andere symptomen, een sterke aanwijzing voor het bestaan van een langer bestaande, contralaterale cerebrale afwijking. Bij een acute hemiparese, bijvoorbeeld door een herseninfarct, zijn de reflexen meestal verlaagd aan de paretische zijde, en pas later worden ze verhoogd. Bij een patiënt met een loopstoornis kunnen hoge reflexen aan de benen, in combinatie met normale reflexen aan de armen, wijzen op een afwijking van het thoracale ruggemerg. Indien de M. triceps brachii-reflexen echter ook levendig zijn, en de M. biceps brachii-reflexen laag (‘biceps-triceps-dissociatie’) past dit bij een cervicale myelopathie met compressie van de 5e cervicale wortel, bij oudere patiënten meestal als gevolg van cervicale spondylose. In deze voorbeelden is het vinden van pathologische voetzoolreflexen, mits juist geïnterpreteerd,35 een zeer belangrijk extra gegeven.

– Kennis van innervatiepatronen

Het lokaliseren van afwijkingen in het perifere zenuwstelsel is in een aantal gevallen mogelijk aan de hand van kennis van de innervatie van de betrokken spieren. In de tabel worden de belangrijkste spierrekkingsreflexen, geselecteerd op grond van klinische bruikbaarheid, met hun innervatie vermeld. De term ‘radiusreflex’ is vermeden, omdat daarmee verschillende reflexen worden aangeduid, afhankelijk van de spieren die men kan zien contraheren na een slag distaal op de radius of op de processus styloideus radii. Bij de licht geproneerde onderarm kan zo'n slag leiden tot verdere pronatie, en dus tot een rekkingsreflex in de M. supinator (de ‘supinator-reflex’). Tevens worden de spierspoelen in de flexoren van de elleboog gerekt, dus in de M. brachioradialis (‘brachioradialis-reflex’), maar ook in de M. biceps brachii. Ten slotte kan er bij mensen met levendige reflexen ook nog een reflex optreden van de vingerflexoren.

Vele andere reflexen die bij gezonden met levendige reflexen of bij patiënten met centrale motorische aandoeningen soms opgewekt kunnen worden, zijn uit de tabel weggelaten omdat ze klinisch weinig van belang zijn. Het is voldoende te onthouden dat bij mensen met levendige reflexen in elke skeletspier een rekkingsreflex is op te wekken. Bij personen met normale reflexen zijn deze reflexen vaak niet te zien met het blote oog, maar wel eenvoudig te registreren met behulp van oppervlakte-elektroden,27 hetgeen soms voor diagnostische doeleinden kan worden toegepast.37

Conclusie

Het fysiologische en klinische onderzoek van de spierrekkingsreflexen heeft duidelijk gemaakt dat deze reflexen variabel zijn bij herhaald onderzoek bij één persoon, dat sterk uiteenlopende niveaus van levendigheid vóórkomen bij gezonden, dat geringe asymmetrie eerder regel dan uitzondering is en dat de reflexhoogte op veel manieren kan worden beïnvloed, onder andere door mentale activiteit. De faam van het onderzoek van de reflexen als objectieve techniek, die stamt uit de ‘gouden eeuw van de reflex’,5 wordt hierdoor enigszins gerelativeerd. Indien men echter rekening houdt met de eerder genoemde fysiologische en klinische feiten en de resultaten interpreteert in het licht van de overige klinische gegevens, is het onderzoek van de spierrekkingsreflexen onveranderd een onmisbaar diagnostisch hulpmiddel.

Wij danken dr.A.Hijdra en prof.dr.M.Vermeulen, neurologen, en G.J.Weverling voor hun commentaar op het manuscript.

Literatuur
  1. Erb W. Über Sehnenreflexe bei Gesunden und beiRückenmarkskranken. Archiv für Psychiatrie 1875; 5:792-802.

  2. Westphal C. Über einige Bewegungs-Erscheinungen angelämten Gliedern. Archiv für Psychiatrie 1875; 5:803-34.

  3. Gowers WR. A manual of diseases of the nervous system. 2nded, 1893. Vol I. Reprinted: Darien: Hafner, 1970.

  4. Liddell EGT, Sherrington C. Reflexes in response tostretch (myotatic reflexes). Proc R Soc 1924; 96B: 212-42.

  5. Wartenberg R. The examination of reflexes, asimplification. Chicago: Year Book Publishers, 1945.

  6. Sternberg M. Die Sehnenreflexe und ihre Bedeutung fürdie Pathologie des Nervensystems. Leipzig: Deuticke, 1893.

  7. Matthews PBC. Mammalian muscle receptors and their centralactions. London: Arnold, 1972.

  8. Burke D, Gandevia SC, McKeon B. Monosynaptic andoligosynaptic contributions to the human ankle jerk and H-reflex. JNeurophysiol 1984; 52: 435-48.

  9. Pierrot-Deseilligny E, Mazières L. Circuitsréflexes de la moelle épinière chez l'homme:Contrôle au cours du mouvement et rôle fonctionnel (1èrepartie et 2ème partie). Rev Neurol (Paris) 1984; 140: 605-14,681-94.

  10. Buller AJ, Dornhorst AC. The reinforcement of tendonreflexes. Lancet 1957; ii: 1260-2.

  11. Burke D, McKeon B, Skuske NF. Dependence of the Achillestendon reflex on the excitability of spinal pathways. Ann Neurol 1981; 10:551-6.

  12. Fearing F. Reflex action, a study in the history ofphysiological psychology. Williams & Wilkins, 1930. Reprinted:Massachusetts: MIT Press, 1970.

  13. Simons DG, Dimitrijevic MR. Quantitative variations inthe force of quadriceps responses to serial patellar taps in normal man. Am JPhys Med 1972; 51: 240-63.

  14. Stam J, Tan KM. Tendon reflex variability and method ofstimulation. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1987; 67: 463-7.

  15. Stam J, Crevel H van. Measurement of tendon reflexes bysurface electromyography in normal subjects. J Neurol 1989; 236:231-7.

  16. Delwaide PJ, Toulouse P. Facilitation of monosynapticreflexes by voluntary contraction of muscle in remote parts of the body.Mechanisms involved in the Jendrassik manoeuvre. Brain 1981; 104:701-19.

  17. Brunia CHM, Vuister FM. Spinal reflexes as indicator ofmotor preparation in man. Physiol Psychol 1979; 7: 377-80.

  18. Denny-Brown D, Dawson DM, Tyler HR. Handbook ofneurological examination and case recording. Cambridge, Mass: HarvardUniversity Press, 1982: 38.

  19. Emery FE. The influence of mental activity on the heightof the knee jerk. Am J Physiol 1931; 97: 658-61.

  20. Stam J, Speelman HD, Crevel H van. Tendon reflexasymmetry by voluntary mental effort in healthy subjects. Arch Neurol 1989;46: 70-3.

  21. Brooks VB. The neural basis of motor control. Oxford:Oxford University Press, 1986: 72-80.

  22. Goode DJ, Hoven J van. Loss of patellar and Achillestendon reflexes in classical ballet dancers. Arch Neurol 1982; 39:323.

  23. Lance JW. The mechanism of reflex irradiation. Proc AustAss Neurol 1965; 3: 77-81.

  24. Rao VR. Reciprocal inhibition: inapplicability to tendonjerks. J Postgrad Med 1965, 11: 123-5.

  25. Boyle RS, Shakir RA, Weir AI, McInnes A. Inverted kneejerk: a neglected sign in spinal cord disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry1979; 42: 1005-7.

  26. DeJong RN. The neurologic examination. Hagerstown, Md:Harper & Row, 1979: 432.

  27. Stam J. The tendon reflexes, a clinical andelectromyographic study. Amsterdam: Universiteit van Amsterdam, 1987.Proefschrift.

  28. Vogel P. Der Trömner-Reflex: ein bleibendesMissverständnis? Nervenarzt 1987; 58: 1-3.

  29. Oosterhuis HJGH. Klinische neurologie. Antwerpen: Bohn,Scheltema & Holkema, 1990: 34-41.

  30. Lanska DJ. The history of reflex hammers. Neurology 1989;39: 1542-9.

  31. Impallomeni M, Kenny RA, Flynn MD, Kraenzlin M, PallisCA. The elderly and their ankle jerks. Lancet 1984; i: 670-2.

  32. Enoka RM, Hutton R, Eldred E. Changes in excitability oftendon taps and Hoffmann reflexes following voluntary contractions.Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1980; 48: 664-72.

  33. Stam J, Crevel H van. Reliability of the clinical andelectromyographic examination of the tendon reflexes. J Neurol 1990; 237:427-31.

  34. Gijn J van. The plantar reflex; a historical, clinicaland electromyographic study. Rotterdam, 1977. Proefschrift.

  35. Gijn J van, Crevel H van. De voetzoolreflex.Ned Tijdschr Geneeskd 1978; 122:1299-302.

  36. Medical Research Council. Aids to the examination of thenervous system. London: Her Majesty's Stationary Office, 1982:60-1.

  37. Stam J. The tibialis anterior reflex in healthy subjectsand in L5 radicular compression. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988; 51:397-402.

Auteursinformatie

Academisch Medisch Centrum, afd. Neurologie, Meibergdreef 9, 1105 AZ Amsterdam.

Dr.J.Stam en prof.dr.H.van Crevel, neurologen.

Contact dr.J.Stam

Gerelateerde artikelen

Reacties