Het Guillain-Barré-syndroom na een Campylobacter jejuni-enteritis
Open

Casuïstiek
20-05-1990
L.F.M. Beenen en H.G. Scholten

Bij een 7-jarige jongen ontstond 9 dagen na een normaal verlopende Campylobacter jejuni-enteritis het Guillain-Barré-syndroom. De klinische verschijnselen beperkten zich tot lichte motorische en sensibele afwijkingen aan de extremiteiten; reeds 5 weken na begin van de symptomen was patiëntje volledig hersteld.

Tot nu toe zijn in de literatuur 16 patiënten beschreven met een Guillain-Barré-syndroom na een Campylobacter-infectie.

Inleiding

Zie ook het artikel op bl. 1008.

In het najaar van 1988 werd in ons ziekenhuis een jongen van 7 jaar opgenomen met het Guillain-Barré-syndroom. Kort voor de opneming had hij een enteritis doorgemaakt; uit de faeces werd Campylobacter jejuni geïsoleerd.

Het Guillain-Barré-syndroom of acute postinfectieuze polyradiculoneuritis is een snel progressieve, voornamelijk motorische polyneuropathie met nog niet geheel opgehelderde oorzaken en pathogenese.1 Voor het vaststellen van de diagnose heeft het National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke een aantal diagnostische criteria opgesteld.2 Het syndroom wordt bij kinderen vooral gezien onder de leeftijd van 8 jaar.3 Meestal wordt het syndroom door een respiratoire of gastro-intestinale infectie voorafgegaan, zoals infecties met het cytomegalovirus of het Epstein-Barr-virus.1

In de literatuur vonden wij slechts 16 patiënten met het Guillain-Barré-syndroom die daaraan voorafgaand een C. jejuni-infectie hadden doorgemaakt;4-13 onder hen was slechts één kind.10 Het leek ons daarom zinvol de aandacht te vestigen op een mogelijke samenhang tussen deze ziekten.

ZIEKTEGESCHIEDENIS

Patiënt A, een jongen van 7 jaar, werd in het najaar van 1988 in het ziekenhuis opgenomen wegens toenemende pijn en spierzwakte in de benen. Vijftien dagen voor de opneming had hij een enteritis doorgemaakt, die 5 dagen duurde. De verschijnselen ervan waren een aanvankelijk waterdunne, later bloederige diarree met buikkrampen en hoofdpijn bij een lichaamstemperatuur van 38,5-40°C. Patiënt kreeg tijdens de koortsperiode 2 maal daags 80 mg acetylsalicylzuur. Negen dagen na het ontstaan van de enteritis ontstonden de eerste verschijnselen van polyradiculoneuritis: pijn mediaal in de rechter liesstreek, die zich kort erop uitbreidde naar de linker lies en de beide knieholten. Het lopen werd bemoeilijkt door hevige pijnen, en 4 dagen na de eerste symptomen ook door een toenemend krachtsverlies in beide benen. Tegelijkertijd ontstonden er symmetrische pijnsensaties over beide onderarmen. Er waren geen aanwijzingen voor autonome dysfunctie, zwakte van de ademhalingsspieren of betrokkenheid van de hersenzenuwen. In deze toestand werd de jongen opgenomen in het ziekenhuis.

Lichamelijk onderzoek.

Bij binnenkomst zagen wij een matig zieke jongen met een normaal bewustzijn en met een lichaamstemperatuur van 36,2°C. Verder lichamelijk onderzoek bracht geen afwijkingen aan het licht; pols en bloeddruk waren normaal. Het speciale neurologisch onderzoek toonde nekstijfheid noch afwijkingen van de hersenzenuwen aan. Motoriek en sensibiliteit van de armen waren geheel ongestoord, de rekkingsreflexen waren laag en symmetrisch. De benen lagen geflecteerd in heup en knieën, duidelijk het gevolg van radiculaire prikkeling. Bij anteflexie van de nek verergerde de pijn in de bovenbenen. Motorisch was er sprake van een lichte proximale en distale parese. De sensibiliteit was voor alle kwaliteiten niet afwijkend. Wat betreft de rekkingsreflexen waren beiderzijds de kniepeesreflexen afwezig en de achillespeesreflexen zeer laag. De voetzoolreflexen verliepen beiderzijds normaal.

Laboratoriumonderzoek.

Het algemene bloedonderzoek (BSE in het eerste uur, Hb-gehalte, Ht-waarde, aantal trombocyten, aantal leukocyten en differentiatie) leverde normale uitkomsten op. Het onderzoek van de urine toonde geen afwijkingen aan.

– Bij lumbaalpunctie werd een heldere, kleurloze liquor cerebrospinalis verkregen met een voor deze leeftijd hoog eiwitgehalte van 0,61 gl. De glucoseconcentratie bedroeg 3,0 mmoll; de celgetallen in de liquor waren: mononucleaire cellen 32, granulocyten 22.

– Uit de faeces konden geen wormeieren of-cysten, Salmonella of Shigella worden gekweekt; wel werd er bij herhaling C. jejuni geïsoleerd. Viruskweken bleven 2 maal negatief. Bij serologisch onderzoek op bofvirus, herpes simplex-virus, varicella zoster-virus, mazelenvirus, adenovirus, lymfocytaire-choriomeningitisvirus, cytomegalovirus, rotavirus, Yersinia en Chlamydia psittaci werd geen antistoftiter of titerstijging aangetoond. Bij immunofluorescentie bleek de titer voor Borrelia burgdorferi in het serum kleiner te zijn dan 1:80 (niet afwijkend).

Behandeling en beloop.

Na opneming verergerde het ziektebeeld niet; de ademhalingsfuncties en de hersenzenuwen bleven onaangetast. De therapie was symptomatisch en bestond uit bedrust in combinatie met pijnstilling (paracetamol). Reeds 2 dagen na opneming verbeterde het klinische beeld, werden de kniepees- en achillespeesreflexen langzamerhand weer positief; de pijn in armen en benen verminderde geleidelijk. De kracht in beide benen nam zo snel toe, dat reeds 12 dagen na opneming patiënt uit het ziekenhuis kon worden ontslagen. Bij controle 2 weken later bleek de jongen volledig hersteld te zijn.

BESCHOUWING

Onze patiënt maakte kort voor het ontstaan van het neurologische ziektebeeld een C. jejuni-enteritis door met een kenmerkend patroon.1415 De neurologische bevindingen voldeden volledig aan de diagnostische criteria voor het Guillain-Barré-syndroom, waaronder een progressieve spierzwakte in meerdere extremiteiten en areflexie.2

Een verband tussen C. jejuni-enteritis en Guillain-Barré-syndroom werd voor het eerst geopperd door Rhodes en Tattersfield in 1982.4 Tot nu toe zijn er 16 meer of minder uitgebreide beschrijvingen verschenen van patiënten bij wie het syndroom volgde op een C. jejuni-infectie.4-13 Bij 15 van deze 16 patiënten werd de diagnose C. jejuni-infectie vastgesteld door middel van faecesonderzoek. Serologisch onderzoek toonde bij 3 van 4 patiënten Campylobacter-antilichamen aan; bij 1 patiënt werden ook in de liquor cerebrospinalis dergelijke antilichamen gevonden (bij onze patiënt niet onderzocht).

Een onderzoek van Kaldor en Speed doet vermoeden dat aan het Guillain-Barré-syndroom vaker een C. jejuni-enteritis voorafgaat dan men zou denken. Uit dit retrospectieve onderzoek bleek dat 38 van de 56 patiënten met het Guillain-Barré-syndroom onlangs een C. jejuni-infectie had doorgemaakt (bij 15 werd een infectie met cytomegalovirus aangetoond, bij 8 met Epstein-Barr-virus).16 In de Verenigde Staten wordt van alle pathogene bacteriën uit de faeces C. jejuni het veelvuldigst geïsoleerd.17 In hoeverre dit van invloed is op de voornoemde frequentie van 38 is niet duidelijk.

Aangezien een C. jejuni-infectie symptoomloos kan verlopen, is bij een patiënt met het Guillain-Barré-syndroom gericht onderzoek naar de eventuele rol van een recente Campylobacter-infectie aan te raden, ook als er geen intestinale klachten zijn geweest.

Literatuur

  1. Arnason BGW. Acute inflammatory demyelinatingpolyradiculoneuropathies. In: Dyck PJ, Thomas PK, Lambert EH, eds. Peripheralneuropathy. Philadelphia: Saunders, 1984: 2050-2100.

  2. Asbury AK, Arnason BG, Karp HR, McFarlin DE. Criteria fordiagnosis of Guillain-Barré syndrome. Ann Neurol 1978; 3:565-6.

  3. Peterman AF, Daly DD, Dion FR, Keith HM. Infectiousneuronitis (Guillain-Barré syndrome) in children. Neurology 1959; 9:533-9.

  4. Rhodes KM, Tattersfield AE. Guillain-Barré syndromeassociated with Campylobacter infection. Br Med J 1982; 285: 173-4.

  5. Molnar GK, Mertsola J, Erkko M. Guillain-Barrésyndrome associated with Campylobacter infection. Br Med J 1982; 285:652.

  6. Constant OC, Bentley CC, Denman AM, Lehane JR, Larson HE.The Guillain-Barré syndrome following Campylobacter enteritis withrecovery after plasmapheresis. J Infect 1983; 6: 89-91.

  7. Speed B, Kaldor J, Cavanagh P. Guillain-Barrésyndrome associated with Campylobacter jejuni enteritis. J Infect 1984; 8:85-6.

  8. Pryor WM, Freiman JS, Gillies MA, Tuck RR.Guillain-Barré syndrome associated with Campylobacter infection. AustNZ J Med 1984; 14: 687-8.

  9. Wroe SJ, Blumhardt LD. Acute polyneuritis with cranialnerve involvement following Campylobacter jejuni infection. J NeurolNeurosurg Psychiatry 1985; 48: 593.

  10. Bont B de, Matthews N, Abbott K, Davidson GP,Guillain-Barré syndrome associated with Campylobacter enteritis in achild. J Pediatr 1986; 109: 660-2.

  11. Kohler PC, Goldblatt D, Guillain-Barré syndromefollowing Campylobacter jejuni enteritis. Arch Neurol 1987; 44:1219.

  12. Sovilla JY, Regli F, Francioli PB. Guillain-Barrésyndrome following Campylobacter jejuni enteritis. Report of three cases andreview of the literature. Arch Intern Med 1988; 148: 739-41.

  13. Ropper AH. Campylobacter diarrhea andGuillain-Barré syndrome. Arch Neurol 1988; 45: 655-6.

  14. Blaser MJ, Reller LB. Campylobacter enteritis. N Engl JMed 1981; 305: 1444-52.

  15. Rettig PJ. Campylobacter infections in human beings. JPediatr 1979; 94: 855-64.

  16. Kaldor J, Speed BR. Guillain-Barré syndrome andCampylobacter jejuni: a serological study. Br Med J 1984; 288:1867-70.

  17. Blaser MJ, Wells JG, Feldman RA, Pollard RA, Allen JR.Campylobacter enteritis in the United States. A multicenter study. Ann InternMed 1983; 98: 360-5.