Het chronische subdurale hematoom
Open

Klinische les
08-12-1992
L.T.L. Sie en C.J. Snijders
Zie ook het artikel op bl. 2436.

Dames en Heren,

Geen andere aandoening van het centrale zenuwstelsel heeft zo'n gunstige prognose na operatie als het chronisch subdurale hematoom, mits er tijdig geopereerd wordt. Daarom is het spijtig als deze aandoening te laat of zelfs helemaal niet wordt herkend. Redenen waarom de diagnose niet gesteld wordt, zijn de aspecifieke symptomen, het chronische soms fluctuerende beloop, het gebrek aan informatie over een schedeltrauma in de voorgeschiedenis en de vaak bijkomende en met toenemende leeftijd samenhangende cerebrale symptomen.

De volgende ziektegeschiedenissen illustreren hoe verraderlijk het klinische beeld van het chronische subdurale hematoom kan zijn.

Patiënt A, een 55-jarige man, bekend wegens alcohol-abusus waarvoor hij diverse malen opgenomen was in de Jellinek-kliniek, werd bij ons opgenomen in verband met een twee weken bestaande, langzaam toenemende loopstoornis gepaard gaande met een subjectief krachtverlies in het rechter been. Hij woonde zelfstandig en had de laatste dagen voor opname nauwelijks gegeten of gedronken. Ook was hij de laatste weken vergeetachtig geworden. Het was onduidelijk of er een schedeltrauma had plaatsgevonden; patiënt had geen hoofdpijn. De overige anamnese leverde geen bijzonderheden op.

Bij algemeen lichamelijk onderzoek werd een slecht verzorgde man gezien, zonder temperatuurverhoging met een regelmatige pols van 60 slagen per minuut. Bij neurologisch onderzoek was hij bradyfreen en gedesoriënteerd in tijd en had hij inprentings- en korte-termijngeheugenstoornissen. Met betrekking tot de hersenzenuwen werden geen nystagmus of oogspierparesen gevonden. Er was geen parese aanwezig, maar het lopen op de hakken verliep rechts moeizamer dan links met wijdbeens lopen en een atactische knie-hakproef: rechts meer dan links. De reflexen waren levendig en symmetrisch, er waren geen pathologische reflexen.

Gezien de voorgeschiedenis, de ataxie, de geheugen-en de oriëntatiestoornissen, werd in eerste instantie de diagnose ‘ziekte van Wernicke-Korsakoff’ overwogen. Wegens het ontbreken van nystagmus of oogspierparesen leek dit echter minder waarschijnlijk. Het vitamine B1-gehalte in het bloed was normaal (196 pmoll).

Computertomografisch onderzoek van het cerebrum toonde een groot chronisch subduraal hematoom links frontotemporo-pariëtaal met verplaatsing van de mediane structuren naar rechts en met druk op de hersenstam (figuur).

Het subdurale hematoom werd door middel van een groot pariëtaal boorgat ontlast (zie de figuur). Aangezien er geen klinische verbetering optrad, vond 5 weken later opnieuw drainage plaats. Het postoperatieve beloop was hierna ongecompliceerd. Patiënt was goed georiënteerd en toonde geen verschijnselen van ataxie meer.

Patiënt B, een 77-jarige man, was sinds 1983 bij ons op de polikliniek bekend wegens dysartrie als gevolg van een ischemisch cerebrovasculair accident in de linker hemisfeer. Enkele weken voor opname zou hij gevallen zijn. Sindsdien liep hij moeizaam met een neiging tot vallen naar rechts en was regelmatig incontinent voor urine. Hij kwam soms moeilijk op woorden. Twee dagen voor opname kon hij de rechter arm niet meer goed gebruiken. Patiënt gebruikte geen antistollingsmiddelen.

Bij onderzoek zagen wij een matig zieke man met een bloeddruk van 13090 mmHg en een pols van 70 slagen per minuut. Bij neurologisch onderzoek bestond er een ernstige gemengde afasie, waarbij geen spontane spraak aanwezig was en geen opdrachten werden uitgevoerd. Aan de extremiteiten werd rechts een matige hemiparese gevonden. De peesreflexen waren zeer levendig en symmetrisch, behalve de bicepspeesreflex, die rechts sterker was dan links, en de kniepeesreflex, die links sterker was. De voetzoolreflex verliep rechts volgens Babinski. Gezien de klinische bevindingen dachten wij aan een recidief van een cerebrovasculair accident in het linker A. cerebri media-gebied.

Computertomografisch onderzoek van de hersenen liet een groot chronisch linkszijdig subduraal hematoom zien met verplaatsing van de mediane hersenstructuren naar rechts, zonder druk op de hersenstam. In eerste instantie behandelden wij patiënt conservatief. Aangezien er na een week klinische achteruitgang optrad met een toename van de hemiparese rechts, werd het hematoom ontlast door middel van twee boorgaten. Postoperatief volgde een goed herstel met slechts een latente parese van de rechter arm. Ook de fatische stoornis was verbeterd, waarbij patiënt enkele woorden zei en eenvoudige opdrachten uitvoerde.

Patiënt C, een 81-jarige man, was sinds 1985 bekend wegens een symmetrische, distale langzaam progressieve polyneuropathie e causa ignota. Tevens had hij depressieve klachten, waarvoor hij mianserine gebruikte. Na overleg met de huisarts meldde patiënt zich in januari 1991 met progressieve loopstoornissen en mentale deterioratie. Op dat moment werd aan een mogelijke verergering van de polyneuropathie gedacht. Sinds een week was patiënt niet meer in staat om zelfstandig te lopen in verband met krachtverlies in beide benen. Volgens zijn echtgenote was hij medio december 1990 van de trap op het hoofd gevallen, waarbij hij kortdurend buiten bewustzijn was. Sindsdien zou hij vergeetachtig zijn geworden. Hij klaagde niet over hoofdpijn.

Bij neurologisch onderzoek maakte patiënt een trage, hypokinetische indruk, maar was hij goed georiënteerd. Behoudens de pre-existente sensibele stoornissen en dubbelzijdige voetheffersparese bestonden er nu ook gegeneraliseerde hypertonie en een grofslagige tremor in rust, links sterker dan rechts en een pronatieparese van de linkerarm. Het lopen verliep onzeker, schuifelend en met een neiging tot vallen. De peesreflexen waren zeer levendig en symmetrisch, er was echter een areflexie van de achillespezen. Er was een positieve ‘snout’- en masseterreflex. De voetzoolreflex verliep rechts volgens Babinski. Er was dus sprake van een pre-existente polyneuropathie met een piramidaal en extrapiramidaal syndroom.

Een CT-scan van de hersenen toonde een dubbelzijdig chronisch subduraal hematoom, links groter dan rechts, met verplaatsing van de mediane hersenstructuren naar rechts. Tevens was er een oud infarct in de basale ganglia rechts aanwezig.

Het hematoom werd met behulp van vier boorgaten ontlast, waarna een goed herstel volgde.

De klinische symptomen en de neurologische uitvalsverschijnselen bij een chronisch subduraal hematoom ontstaan als het hematoom dikker is geworden dan de beschikbare liquorruimte en het lokale druk dan wel hersenverplaatsing veroorzaakt en ten slotte ook intracraniële drukverhoging. Het beeld verloopt als volgt: nadat de beginsymptomen (zoals hoofdpijn en braken), eventueel in aansluiting op een trauma, zijn verdwenen, volgt een periode van enkele weken met geen of weinig symptomen. Er hoeven geen herkenbare beginsymptomen van het trauma te zijn, omdat dit zeer licht kan zijn. Soms kan de hoofdpijn terugkeren en deze gaat dan gepaard met aspecifieke cerebrale functiestoornissen en focale uitvalsverschijnselen. Vaak wordt niet aan de mogelijkheid van een subduraal hematoom gedacht, gezien het zeldzame voorkomen ervan.1

De incidentie van een chronisch subduraal hematoom is niet goed bekend. Evenmin is bekend hoeveel gevallen spontaan herstellen, zonder dat de diagnose is gesteld.23 Fogelholm en Waltimo komen tot een incidentie van omstreeks 1,7 per 100.000 per jaar. Zij accentueren dat bij ongeveer 30 van de bij obductie geverifieerde gevallende de juiste klinische diagnose niet was gesteld.4 Mentale deterioratie, zoals desoriëntatie, verwardheid, geheugenstoornissen en piramidebaansymptomen, komen bij een chronisch subduraal hematoom voornamelijk voor op oudere leeftijd, met een piekfrequentie tussen 70 en 80 jaar. De man-vrouwverhouding voor het hematoom bedraagt 3:2. Op jongere leeftijd staan hoofdpijn en papiloedeem op de voorgrond ten gevolge van toegenomen intracraniële druk.5

Chronische subdurale hematomen zijn duidelijk afgegrensde vloeistofophopingen gelokaliseerd tussen de dura mater en de arachnoidea. Langer bestaande subdurale hematomen worden door een kapsel omhuld. Morfologisch gaat het om een subdurale bloeding met een subdurale ingekapselde vloeistofophoping. In een later stadium zijn deze twee pathologisch niet van elkaar te onderscheiden.16 Een veneuze bloeding in de subdurale ruimte wordt meestal veroorzaakt door een direct of indirect schedeltrauma, bijvoorbeeld een acceleratietrauma, waardoor de parasagittale venen scheuren. Enkele niet-traumatische afwijkingen zijn de arterioveneuze malformaties, aneurysmata en een hemorragische diathese.6 Er zijn diverse factoren die de kwetsbaarheid van de parasagittale venen en de bloedingsneiging van de patiënt vergroten, dan wel de grootte van het hematoom doen toenemen. Hiertoe behoort een lage intracraniële druk, bijvoorbeeld door dehydratie, na een liquordrainerende ingreep, na lumbaalpunctie of spinale anesthesie of idiopathisch, waardoor de cerebrale venen zich maximaal met bloed kunnen vullen en wijder worden, zodat er een verhoogde druk ontstaat in de venen die in de sinus of dura uitkomen. Tevens worden de venen uitgerekt doordat het cerebrum naar beneden verplaatst wordt, en zo ontstaat een nog grotere vulnerabiliteit bij bewegingen van het hoofd. Door de verlaagde druk worden bloedingen bovendien niet onmiddellijk gestopt.

Hematologische factoren die een risico vormen voor het ontstaan van een chronisch subduraal hematoom, zijn alle coagulopathieën zoals trombopathieën, hemofilie, hepatogene coagulopathie en coagulopathie door anticoagulantiagebruik. Dit verklaart het feit dat chronische subdurale hematomen voornamelijk bij ouderen voorkomen, waarbij cerebrale atrofie, frequente schedeltraumata, anticoagulantiagebruik en een leveraandoening na alcoholgebruik een cumulatief effect hebben.6

Zoals een verlaagde intracraniële druk de ontwikkeling van een chronisch subduraal hematoom in de hand werkt, zo verhindert intracraniële drukverhoging het ontstaan ervan. Daarom komen deze hematomen als regel voor na lichtere schedelletsels, aangezien de zwaardere gepaard gaan met intracraniële drukverhoging en cerebraal oedeem.7

Niet iedere subdurale bloedophoping leidt tot de ontwikkeling van een chronisch subduraal hematoom. De normale gang van zaken is dat het bloed wordt geresorbeerd, zoals in andere delen van het lichaam. Men heeft dit kunnen nagaan door de bevindingen bij operatie in verschillende stadia van het hematoom. In het acute stadium wordt een gecoaguleerd hematoom gevonden, zonder macro- of microscopische dura-reacties. Na 2 dagen is beginnende sereuze penetratie zichtbaar aan de binnenzijde van de dura en excessieve bloedophoping in de durale vaten. Na de derde dag zijn er organisatie- en resorptieveranderingen zichtbaar. In het eindstadium leidt dit tot pigmentatie van de dura of tot neo- of pseudo-membraanvorming.1

Soms wordt het hematoom niet goed geresorbeerd en ontstaat een chronisch subduraal hematoom. Een verlaagde intracraniële druk (zoals bij cerebrale atrofie of na cerebrovasculaire accidenten) speelt hierbij een belangrijke rol.7 Indien het subdurale bloed niet geheel wordt geresorbeerd of er accumulatie van fibrine optreedt, kan dit wijzen op een latente coagulopathie, dan wel op overmatige fibrinolytische activiteit in de cellen van de neo-membraan. Lokale hyperfibrinolyse veroorzaakt vervloeiing van het subdurale bloedstolsel.7 Dit kan leiden tot intermitterende microbloedingen en vergroting van het hematoom.8

DIAGNOSE

Computertomografisch onderzoek van de hersenen is de effectiefste methode om een chronisch subduraal hematoom op te sporen. Het hematoom kan zich op de CT-scan op drie verschillende manieren presenteren: hyper-, iso- of hypodens. Volgens Scotti et al. is 100 van de acute subdurale hematomen hyperdens, 70 van de subacute isodens en 76 van de chronische hypodens.9 Bij 24 van de patiënten in de chronische groep is het subdurale hematoom isodens of hyperdens.

Computertomografie is tevens de meest accurate methode om de leeftijd van het hematoom te bepalen. Vooral bilaterale isodense chronische hematomen kunnen problemen geven bij het stellen van de diagnose. Het geven van contrast is essentieel voor de evaluatie van isodense subdurale hematomen: een lineaire aankleuring langs de mediale zijde van het hematoom is dan karakteristiek.10

BEHANDELING

De behandeling van het chronische subdurale hematoom kan conservatief zijn of chirurgisch. In een aantal gevallen heeft een onbehandeld chronisch subduraal hematoom een fatale afloop door toenemende intracraniële-drukverhoging of door bijkomende complicerende infecties. Spontane resorptie van een subdurale bloedophoping is niet uitgesloten. Bij onbehandelde patiënten, met name bij kinderen, kan ossificatie of calcificatie van het hematoom optreden.6

Suzuki en Takaku slaagden erin verkleining of zelfs resorptie van het hematoom te verkrijgen bij 22 van de 23 patiënten behandeld met herhaalde intraveneuze toediening van 20 mannitol.11 Anderen beschreven een groep van 122 patiënten met een chronisch subduraal hematoom, van wie 100 voldoende herstelden met conservatieve therapie.12

Toch wordt doorgaans chirurgische behandeling geadviseerd,161314 niet alleen omdat anders bij een aantal de afloop fataal is door toenemende intracraniële-drukstijging, maar ook omdat bij lichtere vormen langdurige immobilisatie, onverwachte verdere deterioratie en corticale ischemische schade door compressie kunnen leiden tot irreversibele schade.

De chirurgische behandeling bestaat uit een craniostomie door middel van boorgaten en externe drainage. Craniotomie en membranectomie worden gereserveerd voor de recidiefhematomen, wanneer de hersenen zich niet ontplooien, of indien er een solide hematoom aanwezig is.161314

Dames en Heren, wij zagen 3 patiënten met symptomen die een verergering of een recidief na voorafgaand gedeeltelijk herstel van een neurologische ziekte suggereerden. Daar bovendien niet werd gemeld dat men een hoofdtrauma had doorgemaakt, lag de diagnose ‘chronisch subduraal hematoom’ niet zo voor de hand: de herkenning daarvan op klinische gronden, vooral bij een aspecifieke presentatie, is niet altijd mogelijk. Bij oudere patiënten met een onverwachte verergering van loopstoornissen en mentale achteruitgang verdient het aanbeveling de diagnose ‘chronisch subduraal hematoom’ te overwegen en een neurologisch consult te vragen, ook al is eerder een neurologische diagnose gesteld die de klachten zou kunnen verklaren. Dit geldt vooral voor personen die gevallen zijn of die een onstabiel looppatroon hebben, die behandeld worden met anticoagulantia of van wie bekend is dat zij overmatig alcohol gebruiken. De CT-scan kan dan wel eens de diagnose opleveren.

Literatuur

  1. Loew F, Kivelitz R. Chronic subdural haematomas. In:Vinken PJ, Bruyn GW, eds. Handbook of clinical neurology. Amsterdam: NorthHolland Publishing, 1976; 24: 297-327.

  2. Eringa PS. Het chronische subdurale hematoom bij devolwassene. Groningen, 1978. Proefschrift.

  3. Wintzen AR, Tijssen JPG. Subdural hematoma and oralanticoagulant therapy. Arch Neurol 1982; 39: 69-72.

  4. Fogelholm R, Waltimo O. Epidemiology of chronic subduralhaematoma. Acta Neurochir 1975; 32: 247-50.

  5. Fogelholm R, Heiskanen O, Waltimo O. Chronic subduralhematoma in adults. Influence of patient's age on symptoms, signs, andthickness of hematoma. J Neurosurg 1975; 42: 43-6.

  6. Markwalder TM. Chronic subdural hematomas: a review. JNeurosurg 1981; 54: 637-45.

  7. Yamamoto T, Katayama Y, Yamamoto T. Features of chronicsubdural haematoma developed from definitely identified acute subduralhaematoma. Brain Injury 1990; 4: 135-46.

  8. Ito H, Yamamoto S, Komai T, et al. Role of localhyperfibrinolysis in the etiology of chronic subdural hematoma. J Neurosurg1976; 45: 26-31.

  9. Scotti G, Terbrugge K, Melançon D, et al.Evaluation of the age of subdural hematomas by computerized tomography. JNeurosurg 1977; 47: 311-5.

  10. Tsai FY, Huprich JE, Segal HD, Teal JS. Thecontrast-enhanced CT scan in the diagnosis of isodense subdural hematoma. JNeurosurg 1979; 50: 64-9.

  11. Suzuki J, Takaku A. Nonsurgical treatment of chronicsubdural hematoma. J Neurosurg 1970; 33: 548-53.

  12. Bender MB, Christoff N. Nonsurgical treatment of subduralhematomas. Arch Neurol 1974; 31: 73-9.

  13. Cooper PR. Traumatic intracranial hematomas. In: WilkinsHW, Rengachary SS, eds. Neurosurgery. New York: McGraw-Hill, 1985:1657-66.

  14. Traynelis VC. Chronic subdural hematoma in the elderly.Clin Geriatr Med 1991; 7: 583-98.