Is er iets aan de hand met fietsen?

Tilburg, januari 1988,

De klinische les van collegae Boer en Gill bevat een aantal feiten en conclusies die in algemene zin niet kunnen worden onderschreven (1988;2-4). De presentatie van de twee ziektegeschiedenissen laat enige vragen open: bij patiënt A wordt bij het onderzoek van de hand beschreven een verminderde flexie-adductie en abductie van alle vingers; deze functiestoornis kan niet alleen door de N. ulnaris worden veroorzaakt, aangezien de flexie van de drie radiale vingers (inclusief de functie van de Mm. lumbricales) door de N. medianus wordt verzorgd, zelfs de radiale abductie van de duim door de N. radialis (congenitale variaties uitgezonderd). Schouderklachten zijn op zich ongewoon bij een zeer distale N. ulnaris-laesie. Bij een dergelijke aandoening toont het EMG vaak normale motorische en sensibele geleidingssnelheden zoals vermeld wordt, doch duidelijk vertraagde distale latentietijden, alsmede een afwijkend spierbeeld met denervatie. Aangezien bovendien niet vermeld wordt welke perifere zenuwen via het EMG werden onderzocht, is, mede op grond van de klinische verschijnselen, een meer proximale onderste-plexus-neuritis in het schoudergebied niet uitgesloten.

Bij patiënt B bleek er sprake te zijn van een lichte klauwstand van alle vingers, ook hier kan men denken aan een mede aangedaan zijn van de N. medianus, die de twee radiale Mm. lumbricales verzorgt. In 1970 heb ik voorgesteld de distale N. ulnaris-laesies niet in 3, zoals de auteurs voorstellen, doch in 4 typen te onderscheiden: (1) een gemengd motorische en sensibele vorm (het ulnaire-tunnelsyndroom); (2) volledige motorische uitval van de ramus profundus nervi ulnaris (het syndroom van Ramsay Hunt); (3) partiële uitval van de ramus profundus nervi ulnaris, na afgifte van de motorische tak van de pinkmuis: lokalisatie handpalm; (4) uitval van de ramus superficialis nervi ulnaris, inclusief M. palmaris brevis.1 Met name de zeer distale lokalisatie in de handpalm wordt vaak gemist; deze kan veroorzaakt worden door een ganglion of neurinoom, doch ook met name door het sterk gekromde stuur van een wielrenfiets bij ongepolsterde hand (‘Radfahrer Lähmung’). Nauwkeurig en gericht klinisch en EMG-onderzoek toont dan geen afwijkingen in de pinkmuisspieren, doch wel in de overige door de N. ulnaris verzorgde kleine handspieren, bij intacte sensibiliteit.

De stelling dat ‘indien de verschijnselen niet bij de typische uitval van de N. ulnaris passen’ aan een andere lokalisatie zoals aan de elleboog gedacht moet worden, is onjuist: speciaal op deze plaats wordt een zeer typische en klinisch herkenbare N. ulnaris-laesie gevonden, die zich onderscheidt van de genoemde lokalisaties in de handwortel en handpalm. Voorts moet bij een selectieve uitval van de intrinsieke handspieren niet alleen gedacht worden aan ruggemergziekten, zoals vermeld, doch ook aan functiestoornissen in de grote hersenen, met name in de pariëtale kwab, de zogenaamde centrale (supranucleaire) spieratrofie.2 Een afwachtende houding bij het optreden van parese en atrofie van de kleine handspieren is niet zonder risico; bij langer bestaan hiervan kan onherstelbare invaliditeit optreden en door het nalaten van vroege diagnostiek bestaat de kans een curabele oorzaak aan elleboog of hand te missen. Ook een ‘fietsersverlamming’ is lang niet altijd een ‘self limiting disease’ en vraagt intensieve fysiotherapie. De vermelding van enkele casuïstische gevallen van spontaan herstel doet hieraan niets af.

Handspieratrofie en handspierparese vergen naar mijn stellige overtuiging, gezien de vele implicaties, nauwkeurig specialistisch, neurologisch en neurofysiologisch onderzoek en geen afwachtende houding.

Arnhem, januari 1988,

Als aanvulling op de klinische les over laesies van de N. ulnaris in de hand bij fietsers (1988;2-4): drukverdelende materialen om het stuur of in de handschoenen zijn zeker voor lange-afstandsfietsers niet afdoende. Belangrijker is het advies om niet urenlang onder in de stuurbocht te hangen, maar regelmatig de handen te verplaatsen, naar de remgrepen of de bovenkant van het race-stuur.

Leiden, januari 1988,

De klinische les betreffende letsels van de N. ulnaris ter hoogte van de handwortel is niet geheel volledig (1988;2-4). Niet vermeld wordt namelijk de innervatie van de M. adductor pollicis door de N. ulnaris.1-3 Kenmerkend voor een laesie van de N. ulnaris is de van dorsaal duidelijk zichtbare atrofie van de M. adductor pollicis.23 Bovendien treedt bij krachtige actieve adductie van de duim bij uitval van de N. ulnaris flexie van het eindkootje van de duim op, als uiting van de overname van de adductiefunctie van de M. adductor pollicis door de M. flexor pollicis longus (teken van Froment).2 Deze beide klinische kenmerken verdienen mijns inziens aandacht in een bespreking van de perifere N. ulnaris-laesie.

Leiden, januari 1988,

Als collega Op de Coul stelt dat het beeld van patiënt A weinig stereotiep is, kunnen we ons daarmee verenigen. Dat was ook de reden dat patiënt, onder andere wegens vermoeden van een plexuslaesie, werd verwezen. Helaas bracht niet de verwijzing, maar het beloop licht in de zaak. Het eerste bezoek van patiënt A aan de neuroloog leverde aanvankelijk drie differentiële diagnosen op: een myositis, een ruggemergziekte zoals syringomyelie of een voorhoornlijden. ‘Hoewel er duidelijk iets neurologisch met de arm is gebeurd’, aldus de neuroloog na het tweede consult, ‘zie ik geen kans een diagnose te stellen. Gezien de spontane verbetering stel ik voor deze frustratie te slikken en het verdere beloop af te wachten’. Het elektromyografische onderzoek zowel proximaal als distaal in de arm vertoonde geen denervatieverschijnselen. De functiestoornis van de hand is pas na een ‘patient delay’ en een ‘doctors delay’ aan een laesie van de N. ulnaris toegeschreven. Een laesie van de N. medianus en N. radialis wordt in het artikel niet vermeld, maar evenmin ontkend. Voor de diagnose viel de nadruk op het klinische beeld na verloop van weken en de daarbij behorende laesie van de N. ulnaris, optredend na langdurig fietsen.

Eén en ander neemt niet weg dat in de door ons geciteerde literatuur veelvuldig het diagnostische probleem speelt van de anastomosen tussen de motorische takken van de N. medianus en de N. ulnaris. Mumenthaler beschreef een patiënt bij wie de M. flexor pollicis brevis door de N. ulnaris werd geïnnerveerd.1 Naar onze mening rechtvaardigt de combinatie van een ‘fietsanamnese’ met het stereotiepe beeld, waarin al dan niet de pinkmusculatuur is begrepen, een periode van bijv. 3 weken af te wachten. Hiervan is patiënt B een voorbeeld. Het is een misverstand als collega Op de Coul veronderstelt dat wij in twee ziektegeschiedenissen voldoende argumentatie vinden om niet te verwijzen. Ons betoog steunt op de beschrijving van een in de literatuur en in de sportgeneeskunde bekende laesie. Wij menen dat de huisarts na een goede anamnese en nauwkeurig onderzoek, alsmede een evident verband met fietsen als mogelijke oorzaak van de klachten en een frequente controle, niet direct de patiënt behoeft te verwijzen. De curabele oorzaken, die een snelle verwijzing noodzakelijk zouden maken, specificeert collega Op de Coul niet, in tegenstelling tot enkele zeer zeldzame niet-curabele aandoeningen. Voorts menen wij dat, al zou fysiotherapie tot bespoediging van het spontane herstel leiden, desondanks van een ‘self limiting disease’ moet worden gesproken.

De typen indeling van collega Op de Coul is een verfijning van de door ons geciteerde indeling van Shea et al.2 Wij hebben deze indeling slechts geciteerd en niet voorgesteld. De indeling van collega Op de Coul bevat echter niet het zuiver sensibele type, dat volgens de literatuur ook voorkomt.2 Zoals reeds vermeld, is de aanduiding ‘atrofie’ of parese van Ramsay Hunt beter dan ‘syndroom’ van Hunt, omdat deze laatste benaming onzes inziens voor een andere entiteit geldt.

Leiden, januari 1988,

Bij de aanvulling van collega Seebregts tekenen wij aan dat het moeilijk is om uit te maken of het verplaatsen of het polsteren van de handen preventieve adviezen zijn. Evenals bij beroeps-en hobby-activiteiten lijkt het repeterende stompe trauma een grotere bijdrage aan het ontstaan van de laesie te leveren dan een chronische, continue druk. Patiënt B had vooral klachten bij het schokken van zijn stuur, als hij over hobbelige wegen reed.