Samenvatting
Een 42-jarige niet-rokende man had klachten van pijn in de kuiten bij inspanning en een lage serumconcentratie ‘high-density’-lipoproteïne (HDL)-cholesterol. Bij angiografie van de beenvaten werden geen afwijkingen zichtbaar. Proefbehandeling met simvastatine en later met gemfibrozil had geen effect op de HDL-cholesterolconcentraties. Bloedonderzoek bij zijn familieleden maakte de aanwezigheid van een erfelijke vorm van hypo-α-lipoproteïnemie onwaarschijnlijk. Patiënt bleek anabole steroïden te hebben gebruikt; deze verhogen de activiteit van hepatisch lipase met als gevolg een hoger metabolisme van HDL en verlaagde HDL-cholesterolconcentraties.
Artikelinformatie
Aanvaard op
In print verschenen in
week 4 1997
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1997;141:200-2
Vakgebied
Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG
(Geen onderwerp)
Oegstgeest, februari 1997,
Het artikel van Castro Cabezas et al. (1997;200-2) geeft aanleiding tot het stellen van enkele vragen:
– Hebben de patiënt en zijn broer toestemming gegeven voor de bekendmaking van de casus, die weliswaar geanonimiseerd is, maar waarbij uiterst vertrouwelijke gegevens worden gepubliceerd? Het gaat hier om het feit dat de broer de hulpverlener liet weten dat de patiënt ‘troep’ gebruikte, die hij verkreeg van de sportschool (anabole steroïden).
– De auteurs schrijven dat het mechanisme van verlaging van de ‘high-density’-lipoproteïne (HDL)-cholesterolconcentratie door anabole steroïden ‘waarschijnlijk inductie van het hepatisch lipase’ is. Lag het dan niet voor de hand dat de auteurs dit zouden onderzoeken door de serumactiviteit van hepatisch lipase te bepalen?
– Indien het hepatisch lipase de omzetting van HDL2 in HDL3 bevordert, zou dit moeten blijken uit een verandering in de verhouding tussen de concentraties van HDL-cholesterol en apolipoproteïne A-I, terwijl waarschijnlijk ook de ‘very-high-density’-lipoproteïneconcentratie zou zijn toegenomen. Het is jammer dat de auteurs dit niet hebben onderzocht of niet gemeld hebben in hun publicatie.
(Geen onderwerp)
Utrecht, februari 1997,
Wij beantwoorden de vragen van collega Gebhardt in de volgorde waarin hij ze heeft gesteld:
– Zoals blijkt uit ons artikel is toestemming van patiënt gekregen om zijn familie te benaderen voor familieonderzoek. Het is gebruikelijk binnen onze afdeling eerst de patiënt te verzoeken om contact te zoeken met zijn familie en toestemming van alle betrokkenen te vragen voordat de adressen aan ons worden doorgegeven. Het onderzoek heeft derhalve plaatsgevonden met toestemming van alle betrokkenen. Wij zijn gewend uit te leggen dat de resultaten van een dergelijk onderzoek niet direct hoeven te leiden tot een andere behandeling van de individuele patiënt, maar dat ze ons en andere collegae wel meer inzicht kunnen geven in de onderzochte problemen. Vanzelfsprekend dient de anonimiteit van de patiënten te worden gegarandeerd en in ons artikel is dat ook gebeurd, zoals Gebhardt opmerkt.
– Hepatisch lipase is gebonden aan het endotheel van de leversinusoïden en circuleert dus niet vrij in het bloed. De activiteit van dit enzym kan, net als die van lipoproteïnelipase, alleen adequaat worden gemeten in postheparineplasma. Voor de methode en de achtergronden verwijzen wij Gebhardt naar eerdere publicaties van onze groep. Uiteraard hebben wij getracht de postheparine-lipolytische activiteit bij de indexpatiënt en zijn gezin te bepalen en hiervoor zijn de gebruikelijke ‘heparinetests’ uitgevoerd. De meting hiervan gebeurt in een ander ziekenhuis in Nederland bij een specialist op dit gebied. Helaas zijn deze waardevolle monsters tijdens net vervoer naar het laboratorium waar de meting plaatsvindt verloren gegaan. De patiënt en zijn familie zijn hierover ingelicht. Een tweede heparinetest hebben wij nog niet uitgevoerd, maar valt zeker te overwegen.
– Zoals blijkt uit ons artikel was de apolipoproteïne-A-I-concentratie verlaagd bij de indexpatiënt. Uiteraard heeft een verlaging van de HDL-cholesterolconcentratie consequenties voor de concentraties van HDL2- en HDL3-cholesterol. Bij dit soort lage concentraties HDL-cholesterol heeft een subfractionering geen zin. Het risico van atherosclerose is dan toch sterk toegenomen door een gestoord ‘omgekeerd cholesteroltransport’. De lijst van publicaties over dit onderwerp is gigantisch. De term ‘very-high-density’-lipoproteïne is onjuist in dit verband en dient te worden vermeden.