Een patiënt met een gedissemineerde Mycobacterium avium-complex-infectie en een gestoord afweerapparaat

Leiden, juli 1988,

Naar aanleiding van de casuïstische mededeling van Schneider et al. willen wij een soortgelijke ziektegeschiedenis presenteren (1988;1160-2). Het betreft een 55-jarige man met het hypereosinofiele syndroom die sinds 1 jaar elders behandeld werd met prednison en hydroxyureum. Hij werd opgenomen wegens koortsaanvallen, nachtzweten, gewichtsverlies en hemorragische diathese bij het verminderen van de dosering prednison. Bij opname werden een pneumonie en een herpesinfectie van het linkerbeen vastgesteld. Uit het sputum groeide onder andere Streptococcus pneumoniae, die ook uit het bloed werd geïsoleerd. Omdat er geen reactie was op penicilline werd co-trimoxazol toegevoegd, aangezien diagnostiek naar een mogelijke Pneumocystis carinii-infectie niet mogelijk was als gevolg van de ernstige trombocytopenie. Ook hierop trad geen verbetering op. Inmiddels was ook een Ziehl-Neelsenpreparaat van het sputum gemaakt, waarin zuurvaste staven gezien werden. Onder verdenking van bacteriëmie met mycobacteriën werden bloedkweken daarop ingezet. Een bij toeval gemaakt Ziehl-Neelsenpreparaat van het perifere bloed liet zeer vele zuurvaste staven zien en de kweek leverde een Mycobacterium avium-type 2 op. Ook het beenmerg bevatte zeer veel zuurvaste staven. Hoewel patiënt nog werd behandeld met isoniazide, rifampicine, pyrazinamide en amikacine (korte tijd later gewijzigd in rifampicine, kanamycine, ethambutol en clofazimine), is hij twee weken later overleden onder het beeld van gastro-intestinale bloeding en toxisch-infectieuze shock. Bloedkweken kort voor overlijden lieten in het directe preparaat nog steeds zuurvaste staven zien, en opnieuw werd M. avium geïsoleerd. Overigens was ook bij onze patiënt de uitslag van de serologische HIV-test negatief. Gezien de toenemende frequentie van (atypische) mycobacteriële infecties, is het te overwegen een kleuring volgens Ziehl-Neelsen van het perifere bloed te verrichten, zeker bij onbegrepen koorts.

Wassenaar, september 1988,

Schneider et al. (1988;1160-2) en Krulder en Moffie (1988;1673) beschrijven allen een patiënt met een gedissemineerde Mycobacterium avium-infectie, waarbij géén relatie met AIDS vastgesteld kon worden. Een verworven stoornis in de cellulaire en humorale immuniteit treedt ook niet zelden op bij vogelhouders. Vogelhouders inhaleren en expectoreren dagelijks gedurende veelal langere perioden allergenen en stofpartikels, wat op den duur een dysfunctie van de longmacrofagen, gevolgd door een lokaal immunodeficiëntiesyndroom tot gevolg heeft.1-3 Dit kan leiden tot een verminderde weerstand van het gehele bronchusslijmvlies. Gelet op de toename en de omvang van het aantal mensen dat in ons land vogels houdt, wordt te weinig aandacht besteed aan de ermee verband houdende gezondheidsrisico's zoals de M. avium-infectie.4 In één op de drie huishoudens worden vogels gehouden en het risico van allerlei infecties is aanwezig indien er geïnfecteerde vogels zijn en de kooihygiëne onvoldoende is. Bij vogeltuberculose kunnen in alle organen tuberkels ontstaan met name in de lever en het darmkanaal. De tuberkelbacillen worden via de sterk infectieuze faeces of vanuit open longhaarden in de omgeving verspreid. De patiënte die Schneider et al. beschrijven, hield een papegaai, terwijl de patiënt die Krulder en Moffie beschrijven een bloedeosinofilie had met mogelijk een allergische oorzaak. Indien deze eosinofilie berustte op blootstelling aan allergenen in de luchtwegen, zoals bijvoorbeeld bij vogelhouders, dan is een ongunstige reactie op prednison door immunosuppressie, eventuele lokale immunodeficiëntie en infectiekans te verwachten. Mijns inziens zou het zinvol geweest zijn de papegaai van de eerste patiënte te onderzoeken op tuberkelbacillen. Denkend aan deze risicofactor zou ook bij de tweede patiënt de aanwezigheid van vogels moeten zijn nagevraagd. Bij beide patiënten is nu echter niet verder naar dit risico als mogelijke oorzaak gezocht.

Amersfoort, oktober 1988,

Collega Holst merkt terecht op dat de pagagaai van onze patiënte de waarschijnlijke bron van infectie was. Uitgaande van deze veronderstelling verzochten wij de familie van patiënte dan ook faeces van het dier te verzamelen. Echter kort na opname van patiënte was het dier overleden en was diagnostiek niet meer mogelijk.

Leiden, september 1988,

Wij willen collega Holst danken voor zijn kanttekening bij de door ons gepresenteerde ziektegeschiedenis. Navraag bij de echtgenote van betreffende patiënt leerde dat hij niet met vogels in contact kwam.