Een goed functionerende pacemaker en dan nog duizelig?

Dames en Heren,

Nadat bij een patiënt wegens symptomatische bradycardie een pacemaker is geïmplanteerd, kunnen nog steeds duizelingen optreden. Het ligt voor de hand de oorzaak van deze duizelingen niet bij de pacemaker te zoeken. Toch is het van belang aan de pacemaker te denken bij het optreden van duizelingen, ook al blijkt het pacemakersysteem bij doormeting goed te functioneren.

Patiënt A, een vrouw van 73 jaar, werd gezien wegens aanvallen van duizeligheid en perioden van kortademigheid. Het elektrocardiogram toonde een totaal atrioventriculair block met een kamerfrequentie van 40 slagen min. Op 25 januari 1984 werd bij haar een unipolaire DDD-pacemaker (Medtronic 7000 A, boezem- en kamerstimulatie ‘double demand’) geïmplanteerd. De pacemaker werd links subcutaan op de fascie van de M. pectoralis major gefixeerd

Bij een controleonderzoek op 11 maart 1985 vertelde zij soms een benauwd gevoel op de borst te hebben wanneer zij met een zware boodschappentas naar huis liep. Daarbij werd zij ook wat licht in het hoofd. Zij had deze klachten ook telkens als haar hond aan de riem trok, die zij met de linkerhand vasthield. De klachten verdwenen steeds als zij even ging zitten. De diagnose angina pectoris leek voor de hand te liggen, doch de gebruikelijke medicamenteuze behandeling met ?-blokkerende middelen en lang werkende nitraten had geen enkele invloed op de klachten.

Allereerst werd een technische controle van het pacemakersysteem bij patiënte A uitgevoerd en dat bleek aan alle eisen te voldoen. Daarna werd getracht de beschreven situaties na te bootsen door haar een zwaar voorwerp in de rechterhand te geven. Het synchroon geregistreerde ritme steeg van 60 tot 90 slagenmin, zoals van een DDD-pacemaker te verwachten is tijdens inspanning. Hierna werd aan haar linkerarm getrokken ten einde het trekken van de hond aan de riem te imiteren. Bij deze manoeuvre bleek de pacemaker niet meer te vuren en ontstond een escape-ritme van 42 slagenmin (figuur 1). Patiënte herkende het benauwde gevoel op de borst en zij werd wat licht in het hoofd. Door herprogrammering van de pacemaker heeft men dit probleem kunnen opheffen.

Bij patiënt B, een man van 76 jaar, werd einde 1982 een VVI unipolaire pacemaker (Medtronic 5985 ‘on demand’-kamerstimulatie) geïmplanteerd wegens een paroxismaal optredend totaal atrioventriculair block dat gepaard ging met Adams-Stokes-aanvallen. Na implantatie bleef hij klachten houden van een licht gevoel in het hoofd, een gevoel dat hij herkende van de tijd zonder pacemaker. Dit gevoel kon zowel in rust als tijdens inspanning of bij bewegen van de armen optreden. Wegrakingen, zoals vóór de pacemakerimplantatie voorkwamen, deden zich echter niet voor.

Doormeting van het pacemakersysteem leverde ook bij patiënt B normale uitkomsten op. Bij verder onderzoek bleek dat diens bloeddruk abrupt en aanzienlijk daalde wanneer het pacemakerritme zodanig interfereerde met het eigen sinusritme, dat boezem en kamer gelijktijdig contraheerden. Daarbij kreeg patiënt het gevoel alsof hij bijna het bewustzijn verloor.

Bij deze patiënt bleek het niet mogelijk dit probleem te verhelpen door de pacemaker te herprogrammeren, reden waarom de VVI-pacemaker werd vervangen door een unipolaire DDD-pacemaker (Siemens 674). Door deze pacemaker kan het elektrische signaal zowel in de boezem als in de kamer opgemerkt worden. De pacemaker kan zowel de boezem als de kamer stimuleren en wel in normale volgorde, zodat de normale hartactie wordt hersteld.

Sinds de laatste implantatie had patiënt B bijna geen klachten meer. Toch hield hij sporadisch last van duizelingen. Zo voelde hij zich bij het in de was zetten van zijn auto kort durend duizelig. Hij staakte dan zijn werk, waarna het duizelige gevoel binnen enkele seconden, doch soms na 15 minuten wegtrok. Het was hem opgevallen dat poetsen met de linkerhand, de kant waar de pacemaker was geïmplanteerd, de duizelingen provoceerde. Poetsen met de rechterhand ging niet gepaard met gevoelens van duizeligheid.

We hadden te maken met soortgelijke verschijnselen als bij patiënte A; ook thans vermoedden wij een samenhang met de pacemaker. Bij nabootsing van de handelingen door patiënt B kon bij herhaling een zelfde ECG-registratie worden verkregen, zoals in figuur 2 wordt getoond.

Functioneert het pacemakersysteem goed volgens de geprogrammeerde kenmerken, dan kunnen twee belangrijke oorzaken van duizeligheid optreden, die toch aan de pacemaker zijn toe te schrijven.

Het pacemaker-syndroom

Bij een patiënt met een atrioventriculair block bestaat nog vaak een normaal supraventriculair ritme, meestal sinusritme. Hierbij vindt nog de normale boezemcontractie plaats. Interfereert nu het pacemakerritme met het eigen ritme zodanig, dat de door de pacemaker gestimuleerde kamercontractie gelijktijdig plaatsvindt met de door de sinusknoop gestimuleerde boezemcontractie, dan ervaart de patiënt duidelijk ‘kloppen in de keel’. De boezem contraheert dan tegen de gesloten atrioventriculaire kleppen en het bloed dat vanuit de bezoem niet naar de kamer kan worden voortgestuwd, zal derhalve in het veneuze systeem worden teruggeperst. Patiënten bij wie de vulling van de kamer in belangrijke mate afhankelijk is van de boezemcontractie, ondervinden de aanzienlijke daling van de bloeddruk bij gelijktijdige contractie van boezem en kamer dan als duizeling. Het hartminuutvolume zal ook sterk afnemen.

Een soortgelijke toestand ontstaat wanneer de elektrische activiteit vanuit de door de pacemaker gestimuleerde kamer via de atrioventriculaire knoop wordt teruggeleid naar de boezem. Ook dan contraheren de boezems tegen de gesloten atrioventriculaire kleppen en daalt de bloeddruk terwijl het hartminuutvolume afneemt. De gevolgen voor de patiënt kunnen zich uiten in aanvallen van duizeligheid, syncope, kortademigheid, verminderde inspanningstolerantie en orthostatische verschijnselen (patiënt B bij zijn eerste pacemaker). Retrograde geleiding van kamer naar boezem is niet ongebruikelijk bij patiënten bij wie de anterograde geleiding geblokkeerd is. Van de groep patiënten met een anterograad block heeft 40 een goede retrograde geleiding.1

Waarneming van skeletspierimpulsen

Al jaren worden uitsluitend pacemakers geïmplanteerd die functioneren volgens het on demand-principe. Signaleert de pacemaker elektrische activiteit van het hart, dan wordt geen stimulus afgegeven. Valt de elektrische activiteit van het hart uit, dan valt de pacemaker in. Dit waarnemen van elektrische signalen bij het unipolaire pacemakersysteem vindt plaats tussen twee polen. De ene (negatieve) pool bevindt zich in de punt van het hart; de tweede (positieve) pool wordt gevormd door de huls van de pacemaker die zich in een subcutane of submusculaire pocket bevindt ter plaatse van de M. pectoralis major. Daar het hart zich tussen beide polen bevindt, kan de elektrische activiteit van het hart opgemerkt worden.

Niet alleen het hart, doch ook spieren van de thoraxwand, met name de M. pectoralis major bevinden zich echter tussen beide polen. Wordt de M. pectoralis major nu fors aangespannen, dan ontstaat hierdoor ook een belangrijk elektrisch signaal tussen de beide pacemakerelektroden.

Ondanks uitgebreide filtering van dit signaal door de pacemaker, blijkt het toch voor te komen dat de elektrische activiteit van de skeletspier door de pacemaker wordt opgemerkt. Het on demand-principe van de pacemaker zorgt er dan voor, dat de pacemaker niet stimuleert. Heeft de patiënt geen eigen hartritme en is hij derhalve volkomen afhankelijk van de pacemaker, dan ontstaat door dit valse signaal een asystolie, die zich, afhankelijk van de duur, kan uiten in duizeligheid, eventueel overgaand in syncope. Heeft de patiënt nog een traag eigen hartritme, dan kan naast duizeligheid ook een benauwd gevoel op de borst, dan wel dyspnoe het gevolg zijn (patiënte A, zie figuur 1). Gaat het om een programmeerbare pacemaker, dan kan het minder gevoelig afstellen van de pacemaker een goede oplossing zijn. Het verschil tussen de lage amplitude van het skeletspiersignaal en de meestal hoge amplitude van het ventriculaire signaal biedt hiertoe de mogelijkheid. De zaak is vaak gecompliceerder als bij een patiënt een boezemelektrode geïmplanteerd is. Het elektrische signaal van de boezem heeft namelijk een veel lagere amplitude. Het minder gevoelig programmeren van de pacemaker voor het skeletspiersignaal betekent dan vaak dat de pacemaker nu ook het signaal van de boezem niet meer opmerkt, zodat het on demand-principe van de pacemaker verloren gaat.2 Bij de huidige tweekamer-pacemakersystemen (DDD) zijn de door waarneming van skeletspierprikkels veroorzaakte problemen nog veel ingewikkelder.3

Bij het normaal functionerende tweekamer-pacemakersysteem ligt zowel in de boezem als in de kamer een elektrode die ieder functioneren volgens het on demand-systeem. In geval er boezemactivatie (een P-top) is, zal deze door de pacemaker worden opgemerkt. Na een voorgeprogrammeerd interval – vergelijk P-Q-tijd – zal, indien geen eigen elektrische activiteit binnen deze geprogrammeerde tijd door de kamer van het hart wordt gegenereerd, een prikkel aan de kamer worden afgegeven. Is er geen boezemactiviteit, dan wordt de boezem door de pacemaker gestimuleerd. Vindt binnen de geprogrammeerde ‘P-Q-tijd’ geen geleiding naar de kamer plaats, dan zal ook de kamer door de pacemaker worden gestimuleerd. Daar er een gering verschil bestaat tussen de elektrische boezemactiviteit en die van de elektrische skeletspieractiviteit, zal de boezemelektrode het skeletspiersignaal gemakkelijk verkeerd kunnen interpreteren, zoals bij patiënt B geschiedde (zie figuur 2).

Doordat bij patiënt B skeletspiersignalering optrad, werd door tussenkomst van het on demand-systeem de boezem niet meer gestimuleerd. Wel werd na het ingestelde P-Q-interval het skeletspiersignaal door de pacemaker aan de kamer doorgegeven en zo de kamer gestimuleerd. Door retrograde geleiding via de atrioventriculaire knoop van deze elektrische activiteit van de kamer werd de boezem gestimuleerd. Deze boezemstimulatie werd nu wel door de boezemelektrode opgemerkt en op de gebruikelijke wijze via de pacemaker aan de kamer doorgegeven. Zo ontstond een door de pacemaker geïnduceerde tachycardie, ingeleid door de skeletspierprikkel (figuur 3). Doordat daarbij de kamercontractie en de boezemcontractie in omgekeerde volgorde plaatsvonden en de boezem contraheerde tegen de gesloten AV-kleppen, kreeg patiënt B wederom last van zijn reeds beschreven pacemakersyndroom, zich uitend in duizeligheid.

Dames en Heren, aan de hand van de ziektegeschiedenissen van twee patiënten heb ik u trachten duidelijk te maken dat na implantatie van een goed werkende pacemaker uw patiënt nog steeds aan duizeligheid, syncope, dyspnoe of vermoeidheid kan lijden. De oorzaak van deze klachten kan ondanks goed functioneren van de pacemaker toch vaak aan het pacemakersysteem worden toegeschreven. De waarneming van de skeletspierimpuls kan worden opgelost door de pacemaker opnieuw in te stellen of, en dat is vaak beter, door bij implantatie gebruik te maken van een bipolaire elektrode, zodat beide polen in het hart gelegen zijn. Tussen beide polen ligt dan uitsluitend hartspierweefsel.4

Het pacemakersyndroom kan helaas niet altijd worden opgelost door de pacemaker opnieuw te programmeren en het is nog wel eens noodzakelijk om een ander pacemakersysteem te plaatsen.

Met dank aan dr.E.S.Nieuwendijk voor zijn adviezen, en aan de firma Medtronic voor het beschikbaar stellen van figuur 3.