Ectopische botvorming: preventie, diagnostiek en behandeling

Klinische praktijk
P.C.Th. van Aanholt
J.D. Martina
W.H. Eisma
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1991;135:380-4
Abstract
Download PDF

Samenvatting

Naar aanleiding van de ziektegeschiedenissen van 2 patiënten bij wie na een trauma als complicatie ernstige ectopische botvorming optrad, worden de klinische verschijnselen, de pathofysiologie en de behandeling besproken van deze aandoening. Geconcludeerd wordt, dat door revaliderende behandeling – welke onder andere bestaat uit het trainen van de resterende functionele mogelijkheden en uit het compenseren van verdwenen functies door het aanbieden van hulpmiddelen en aanpassingen- beperkingen en handicaps voorkomen dan wel binnen zekere grenzen gehouden kunnen worden. De behandeling van patiënten met ectopische botvorming vereist een multidisciplinaire benadering.

Inleiding

Ectopische botvorming is een relatief vaak voorkomende aandoening van het houdings- en bewegingsapparaat. Ze treedt vaak op als complicatie bij patiënten met een dwarslaesie (10-25)1-4 en bij hersenletsels (15).5-7 Men spreekt dan wel van ‘neurogene’ ectopische botvorming. Bij brandwonden (15),8 na orthopedische ingrepen (60-90)9-13 en na traumata wordt eveneens vaak (‘traumatische’) ectopische botvorming geconstateerd. De pathofysiologie van ectopische botvorming is nog onduidelijk; ook wordt eraan getwijfeld of de pathofysiologie bij de bovengenoemde aandoeningen identiek is. De aandoening kan ernstige functiestoornissen veroorzaken, waardoor beperkingen en handicaps kunnen ontstaan. Door het nemen van preventieve maatregelen bij risicogroepen en door vroegtijdige onderkenning van de klinische kenmerken, gerichte diagnostiek en behandeling kan een beperking of handicap voorkomen of binnen zekere grenzen gehouden worden. Aan de hand van de volgende ziektegeschiedenissen wordt duidelijk gemaakt wat de gevolgen van ectopische botvorming kunnen zijn.

Ziektegeschiedenissen

Patiënt A, een 60-jarige man, werd als fietser aangereden door een auto. Aanvankelijk werden de volgende letsels gediagnostiseerd: lichte commotio cerebri, acromioclaviculaire luxatie aan beide zijden en een proximale fibulafractuur links. De man werd ter observatie opgenomen op de afdeling Traumatologie; na 5 dagen werd een laparotomie verricht vanwege een daling van het hemoglobinegehalte. In verband met een subcapsulaire miltbloeding werd een splenectomie verricht. Ook werden diverse diafragmarupturen gehecht. Postoperatief moest de patiënt worden beademd. Op de afdeling Intensive Care liep hij een gegeneraliseerde infectie met Acinetobacter op.

Er werden 8 weken na het trauma bewegingsbeperkingen geconstateerd van schouders, ellebogen, rechter heup en rechter knie. Enkele dagen voordien had de patiënt klachten geuit over warme en pijnlijke gewrichten. Bij röntgenonderzoek werd in alle aangedane gewrichten ectopische botvorming geconstateerd. Zowel de alkalische-fosfatasespiegel in het serum als het hydroxyprolinegehalte in de urine waren toegenomen (resp. 225 Ul (normaal 30-120) en 436 µmol24 uur (normaal 46-168)). Skeletscintigrafie met behulp van 99mTc-difosfonaat toonde een verhoogde opname in en rond beide schouders, ellebogen, rechter heup en rechter knie (figuur 1). Patiënt werd behandeld met natriumetidronaat (Didronel) in een dosering van 20 mgkg per dag. Actief mobiliserende oefeningen voor de gewrichten werden voorgeschreven en passieve oefentherapie werd gestaakt. Zowel de mobiliteit van de beide schouders als die van de rechter heup en rechter knie bleek 3 maanden na het trauma beperkt; van beide ellebogen was de mobiliteit nihil. Röntgenologisch werd een toename van de ossificatie vastgesteld in alle aangedane gewrichten. Bovendien klaagde patiënt over gevoelloosheid in het door de N. ulnaris verzorgde gebied. Bij EMG-onderzoek werden tekenen waargenomen van een totale uitval van de N. ulnaris links en partiële uitval van de N. ulnaris rechts. De functie van beide handen was ernstig beperkt, hetgeen leidde tot beperkingen in de ‘activiteiten van het dagelijks leven’(ADL)-functies: patiënt kon niet zelfstandig eten, kon zich niet aan- en uitkleden en had hulp nodig bij het wassen en het toiletbezoek.

Door de Acinetobacter-infectie kon de patiënt pas 5 maanden na het trauma in een revalidatiecentrum worden opgenomen. Bij de beide ellebogen bestond 7 maanden na het trauma ankylose in een niet optimale stand, zijnde 40° flexie. De beweeglijkheid van beide schouders was beperkt. De flexiemogelijkheid in de rechter heup en de rechter knie bedroeg slechts 30°. Na ontslag uit het revalidatiecentrum was patiënt ADLzelfstandig doordat hij was getraind en voorzien van hulpmiddelen zoals aangepast bestek, aangepaste kam, aangepaste stoel en een ‘helping hand’ (een grijparm met een knijper op een in lengte verstelbare tang).

Patiënt B, een 20-jarige vrouw, was bij een motorongeval betrokken. Hierbij liep zij de volgende letsels op: een contusio cerebri, een stomp thoraxletsel met avulsie van het apicale longsegment en een fractuur van de 5e rib rechts. Op de afdeling Intensive Care vond intubatie plaats en werd drainage van de thorax verricht. Er werd 20 dagen na het trauma een longinfectie met Pseudomonas aeruginosa geconstateerd, die succesvol met antibiotica werd behandeld. Uit een wond aan de knie werd Acinetobacter gekweekt. Vanwege een uitval van de N. peroneus rechts kreeg zij een enkel-voetorthese voorgeschreven. Patiënte werd 6 weken na het trauma in goede toestand ontslagen. Zij kwam 9 weken na het trauma ter controle op de polikliniek Revalidatie. Zij klaagde over verminderde beweeglijkheid van de rechter schouder en pijn in die schouder. Hierover zou zij reeds tijdens haar verblijf in het ziekenhuis hebben geklaagd. Er werd een ernstige bewegingsbeperking van de rechter schouder geconstateerd. Op de vervaardigde röntgenfoto werd ectopische botvorming waargenomen tussen de processus coracoideus en het acromion. Bij skeletscintigrafie werd een sterk verhoogde opname geconstateerd rond de rechter schouder en op diverse niveaus in de intercostale ruimtes. Bij bloedonderzoek werd een licht verhoogde alkalische-fosfatasespiegel (183 Ul) gezien. Het hydroxyprolinegehalte in de urine was verhoogd (1006 µmol24 uur). De behandeling was op dat moment gericht op bestrijding van de pijn. Bij röntgenologische controle 15 weken na het trauma bleek enige progressie van de ectopische botvorming. Tevens werd een langgerekte reep botweefsel gezien aan de achterzijde van de rechter thoraxhelft (figuur 2). De beweeglijkheid van de rechter schouder was opnieuw aanzienlijk verminderd. De functies waren dusdanig beperkt dat zij de geplande opleiding tot verpleegkundige niet kon volgen.

Beschouwing

Deze twee patiënten met ectopische botvorming behoorden tot een risicogroep voor deze aandoening vanwege een contusio cerebri. Mogelijk zijn ook de beademing en de gegeneraliseerde infectie als risicoverhogende factoren te beschouwen. Niet lang geleden is er melding gemaakt van ectopische botvorming bij langdurig beademde patiënten.1214 Infecties worden vaker als risicofactor in de literatuur genoemd.1121516 Als predisponerende factor wordt eveneens het HLA-type genoemd,17 wat door anderen niet kon worden bevestigd.618 Mannen lijken een verhoogde kans te hebben.1319-21

Wanneer reeds eerder ectopische botvorming is geconstateerd, bestaat er een verhoogde kans op een recidief.71322 Uit een recent onderzoek werd geconcludeerd dat bij dwarslaesiepatiënten aanwezigheid van drukplekken of decubitus, het al dan niet bestaan van een totale dwarslaesie, leeftijd en spasticiteit predisponerende factoren zijn.23

De klinische symptomen van ectopische botvorming, zoals roodheid, warmte, zwelling, pijn en functiestoornis, werden aanvankelijk bij beide patiënten als zodanig niet onderkend, mogelijk vanwege de ernst van de letsels die zij hadden opgelopen. De symptomen ontstaan vaak tussen de 2e en 12e week na het trauma en verdwijnen na enkele dagen of weken, alleen de functiestoornis blijft bestaan.11924 Afhankelijk van de aandoening die ten grondslag ligt aan de ectopische botvorming zijn schouder, elleboog, heup en knie vaker aangedaan dan andere gewrichten.21925-27 Een verticale intercostale ossificatie zoals bij patiënt B is zover ons bekend niet eerder beschreven. Aanvankelijk is alleen sprake van een afnemen van de motiliteit (de beweeglijkheid van een gewricht, waarbij gebruik gemaakt wordt van eigen spierkracht); in een later stadium neemt de mobiliteit (de beweeglijkheid van een gewricht, waarbij geen gebruik gemaakt wordt van eigen spierkracht) af, wat uiteindelijk kan leiden tot een ankylose. Als gevolg van de botvorming kunnen andere structuren, zoals bloedvaten en zenuwen, worden beschadigd door compressie. Vooral laesies van de N. ulnaris rond het ellebooggewricht, zoals bij patiënt A, zijn beschreven.28

De diagnose ‘ectopische botvorming’ werd bij beide patiënten bevestigd met behulp van röntgenfoto's. Kort na het ontstaan van de klinische verschijnselen is op de röntgenfoto een vage schaduw waarneembaar. In een later stadium worden trabeculaire structuren gevonden.16192529 Met skeletscintigrafie door middel van 99mTc-difosfonaat kan de diagnose ‘ectopische botvorming’ in een eerder stadium gesteld worden dan met röntgenonderzoek mogelijk is. Ter plaatse van de ectopische botvorming wordt een verhoogde opname gezien.22529-32 In de literatuur wordt vaak geadviseerd onderzoek te doen naar de serumspiegel van alkalische fosfatase en de urinespiegels van hydroxyproline, aangezien deze vaak verhoogd zouden zijn.293033-35 Dit is echter lang niet altijd het geval, en als de waarden afwijkend zijn, kan ook de oorspronkelijke aandoening de oorzaak hiervan zijn.8192936 Bij beide patiënten waren de spiegels licht verhoogd en deze verhoging werd mogelijk veroorzaakt door hun letsels. Andere onderzoekmethoden als angiografie en MRI-onderzoek werden niet verricht, aangezien deze geen additionele informatie geven bij de diagnostiek van ectopische botvorming.2936

De pathofysiologie van ectopische botvorming is nog steeds onduidelijk. Bij zowel de neurogene als de traumatische vorm wordt verondersteld dat lokaal differentiatie optreedt van multipotente mesenchymcellen tot osteoblasten.1637 Dit proces zou worden bevorderd door onder andere lokaal oedeem, veranderingen in pH, metabole en hormonale stoornissen, infecties, prostaglandinesynthese, vrije zuurstofradicalen, microtraumata en het onlangs geïdentificeerde ‘bone morphogenetic protein’ (BMP).615193338

Patiënt A werd behandeld met natriumetidronaat; dit medicament is algemeen geaccepteerd sinds is aangetoond dat het de frequentie en de ernst van ectopische botvorming vermindert.1451927 De geadviseerde dosering is 20 mgkg per dag gedurende de eerste 12 weken, gevolgd door 10 mgkg per dag gedurende nog eens 24 weken. Uit de recente literatuur blijkt dat het middel niet de vorming van osteoïdmatrix remt, maar de mineralisatie van deze matrix. Wanneer het innemen van het medicament gestaakt wordt, gaat de mineralisatie van de matrix verder; ook een stijging van de alkalische-fosfatasespiegel in het serum is daarbij beschreven.39-41 Het geneesmiddel had bij patiënt A geen effect.

De laatste jaren worden steeds vaker NSAID's gebruikt ter preventie bij orthopedische ingrepen, met name indometacine in een dosering van 50 mg 2 dd gedurende 3-6 weken en ibuprofen in een dosering van 400 mg 3 dd, eveneens gedurende 3-6 weken. Vooral bij totale heupartroplastieken en bij acetabulumfracturen zijn hiermee goede resultaten bereikt.93742-46 Ook wordt radiotherapie (10 Gy in 5 doses verspreid over 5-7 dagen) ter preventie gegeven bij deze orthopedische ingrepen.1847-49 Zowel NSAID's als radiotherapie hebben geen effect op reeds geïnduceerde osteoneogenesis.454649 Essentieel is dus dat tijdig, dat wil zeggen binnen 2-3 dagen na het trauma of de ingreep, de medicatie of radiotherapie wordt gestart. Bij reeds geconstateerde ectopische botvorming is het te laat voor dergelijke behandelingen. In de literatuur is men echter terughoudend wat betreft het nemen van preventieve maatregelen op grote schaal bij alle risicogroepen.23

Naast medicamenten en radiotherapie worden in de literatuur oefentherapie en spalken genoemd als behandeling. Agressieve oefentherapie wordt door sommigen aangeraden;153237 wij raden dit – evenals anderen – af, aangezien hierbij de osteoneogenesis telkens opnieuw wordt geïnduceerd.51924 Met actief geleide oefentherapie kan getracht worden de motiliteit te onderhouden. Alleen wanneer actieve oefeningen niet kunnen worden uitgevoerd, kan voorzichtig passief worden bewogen. Bewegingen die de spanning in het gewrichtskapsel vergroten, zoals exorotatie van de schouder, extensie van de elleboog, rotatie van de heup en flexie van de knie, dienen voorzichtig te worden uitgevoerd.19 Bij snel verergerende bewegingsbeperking en in de fase waarin zich symptomen voordoen als roodheid en warmte is het gebruik van een rustspalk in functionele stand wenselijk.5 Hierdoor ontstaat een functioneel optimale stand voor de ADL-activiteiten bij een eventuele ankylose en worden eventuele microtraumata voorkomen.

Indien het ectopische bot is uitgerijpt, kan excisie ervan worden overwogen. Door het proces te volgen met behulp van scintigrafie kan een indruk van de mate van uitrijping worden verkregen.22529-32 Het controleren van de alkalische-fosfataseserumspiegel en röntgenonderzoek zijn hiervoor niet geschikt.293435 De belangrijkste indicatie voor operatief ingrijpen is een bewegingsbeperking die geleid heeft tot een niet acceptabele functiestoornis. Eventuele neurologische of arteriële stoornissen kunnen medebepalend zijn.25272941 Operaties dienen onder preventieve behandeling met indometacine of radiotherapie plaats te vinden.720444648-50 Indometacine geniet bij ons de voorkeur, gezien de bijwerkingen van radiotherapie.

Ectopische botvorming is niet (altijd) te voorkomen. De klinische symptomen, welke zich als eerste voordoen, mogen niet worden gebagatelliseerd. Hoewel de resultaten lang niet altijd bevredigend zijn, kan getracht worden het proces te remmen met behulp van medicamenten, radiotherapie, actief geleide oefentherapie en (of) spalken.

Het zal duidelijk zijn dat ook de psychosociale gevolgen van de aandoening in de behandeling dienen te worden betrokken. Een onverwachte complicatie als ectopische botvorming is moeilijk te accepteren, zeker wanneer de artsen geen duidelijke verklaring kunnen geven voor de plotseling ontstane bewegingsbeperking. Door revaliderende behandeling, welke onder andere bestaat uit het optimaliseren van de resterende functionele mogelijkheden en uit het compenseren van verloren gegane functies door het aanbieden van hulpmiddelen en aanpassingen, kunnen beperkingen en handicaps voorkomen dan wel binnen zekere grenzen gehouden worden. Operatieve behandeling kan op strikte indicatie plaatsvinden en is dan voorwaardenscheppend voor het slagen van een multidisciplinaire revalidatiebehandeling betreffende lichamelijke, functionele en psychosociale aspecten.

Zolang geen duidelijkheid bestaat over de etiologie en de pathogenese van ectopiche botvorming zal geen consensus over de behandeling van deze aandoening kunnen worden bereikt.

Met dank aan dr.D.A.Piers, hoofd van de afdeling Nucleaire Geneeskunde van het Academisch Ziekenhuis Groningen, voor de kritische opmerkingen.

Literatuur
  1. Finerman GAM, Stover SL. Heterotopic ossificationfollowing hip replacement or spinal cord injury. Two clinical studies withEHDP. Metab Bone Dis Rel Res 1981; 337-42.

  2. Garland DE, Blum CE, Waters RL. Periarticular heterotopicossification in head-injured adults. Incidence and location. J Bone JointSurg (Am) 1980; 62: 1143-6.

  3. Hernandez AM, Forner JV, Fuente T de la, Gonzalez C, MiroR. The para-articular ossifications in our paraplegics and tetraplegics: asurvey of 704 patients. Paraplegia 1979; 16: 272-5.

  4. Stover SL, Hahn HR, Miller III JM. Disodium etidrinate inthe prevention of heterotopic ossification following spinal cord injury.Paraplegia 1976; 14: 146-56.

  5. Rogers RC. Heterotopic calcification in severe headinjury: a prevention programme. Brain Inj 1988; 2: 169-73.

  6. Garland DE. Clinical observations on fractures andheterotopic ossification in the spinal cord and traumatic brain injuredpopulations. Clin Orthop 1988; 233: 86-101.

  7. Mital MA, Garber JE, Stinson JT. Ectopic bone formation inchildren and adolescents with head injuries: its management. J Pediatr Orthop1987; 7: 83-90.

  8. Munster AM, Bruck HM, Johns LA, et al. Heterotopiccalcification following burns: a prospective study. J Trauma 1972; 12:1071-4.

  9. Ritter MA, Gioe TJ. The effect of indomethacin onpara-articular ectopic ossification following total hip arthroplasty. ClinOrthop 1982; 167: 113-7.

  10. Foster DE, Hunter JR. The direct lateral approach to thehip for arthroplasty. Advantages and complications. Orthopedics 1987; 10:274-80.

  11. Soballe K, Christensen F, Kristensen SS. Ectopic boneformation after total hip arthroplasty. Clin Orthop 1988; 228:57-62.

  12. Marks PH, Paley D, Kellam JF. Heterotopic ossificationaround the hip with intramedullary nailing of the femur. J Trauma 1988; 28:1207-13.

  13. Pedersen NW, Kristensen SS, Schmidt SA, Pedersen P,Kjaersgaard-Andersen P. Factors associated with heterotopic bone formationfollowing total hip replacement. Arch Orthop Trauma Surg 1989; 108:92-5.

  14. Tel W, Hylkema BS. Myositis ossificans bij langdurigbeademde patiënten. Ned TijdschrGeneeskd 1989; 133: 1295.

  15. Stover SL, Hataway CJ, Zeiger HE. Heterotopicossification in spinal cord-injured patients. Arch Phys Med Rehabil 1975; 56:199-204.

  16. Myers MA, Minton JP. Heterotopic ossification within thesmall-bowell mesentery. Arch Surg 1989; 124: 982-3.

  17. Minaire P, Betuel H, Girard R, Pilonchery G. Neurologicinjuries, paraosteoarthropathies, and human leukocyte antigens. Arch Phys MedRehabil 1980; 61: 214-5.

  18. Garland DE, Alday B, Venos KG. Heterotopic ossificationand HLA antigens. Arch Phys Med Rehabil 1984; 65: 531-2.

  19. Chantraine A, Minaire P. Para-osteo-arthropathies. A newtheory and mode of treatment. Scand J Rehabil Med 1981: 13: 31-7.

  20. Slawson RG, Poka A, Bathon H, Salazar OM, Bromback RJ,Burgess AR. The role of post-operative radiation in the prevention ofheterotopic ossification in patients with post-traumatic acetabular fracture.Int J Radiat Biol Phys 1989; 17: 669-72.

  21. Anderson BJ. Heterotopic ossification: a review. RehabilNurs 1989; 14: 89-91.

  22. Stover SL, Niemann KM, Miller III JM. Disodium etidronatein the prevention of postoperative recurrence of heterotopic ossification inspinal-cord injury patients. J Bone Joint Surg (Am) 1976; 58:683-8.

  23. Lal S, Hamilton BB, Heinemann A, Betts HB. Risk factorsfor heterotopic ossification in spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil1989; 70: 387-90.

  24. Crawford CM, Varghese G, Mani MM, Neff JR. Heterotopicossification: are range of motion excercises contraindicated? J Burn CareRehabil 1985; 7: 323-7.

  25. Haas G de, Hoekstra A, Bakker H. Para-osteoartropathiebij patiënten met traumatische afwijkingen van het centralezenuwstelsel; onderzoek en waardering van de ectopische botvorming m.b.v. hetradiopharmacon 99mTc-pyrofosfaat.Ned Tijdschr Geneeskd 1977; 121:1289-92.

  26. Lynch C, Pont A, Weingarden S. Heterotopic ossificationin the hand of a patient with spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 1981;62: 291-3.

  27. Wenner SM. Heterotopic ossification of the shoulderfollowing head injury. Clin Orthop 1986; 212: 231-6.

  28. Wainapel SF, Rao PU, Schepsis AA. Ulnar nerve compressionby heterotopic ossification in a head-injured patient. Arch Phys Med Rehabil1985; 66: 512-4.

  29. Rossier AB, Bussat P, Infante F, et al. Current facts ofpara-osteo-arthropathy (POA). Paraplegia 1973; 11: 38-78.

  30. Orzel JA, Rudd TG. Heterotopic bone formation: clinical,laboratory, and imaging correlation. J Nucl Med 1985; 26: 125-32.

  31. Suzuki Y, Hisada, K, Takeda M. Demonstration of myositisossificans by 99mTc pyrophosphate bone scanning. Radiology 1974; 111:663-4.

  32. Jensen LL, Halar E, Little JW, Brooke MM. Neurogenicheterotopic ossification. Am J Phys Med 1987; 66: 351-63.

  33. Sazbon L, Sack J, Najenson T, Lunenfeld B. Growth hormoneand periarticular new bone formation. A causal relationship? Scand J RehabilMed 1985; 15: 43-6.

  34. Kjaersgaard-Andersen P, Pedersen P, Kristensen SS,Schmidt SA, Pedersen NW. Serum alkaline phosphatase as an indicator ofheterotopic bone formation following total hip arthroplasty. Clin Orthop1988; 234: 102-9.

  35. Garland DE, Orwin JF. Resections of heterotopicossification in patients with spinal cord injuries. Clin Orthop 1989; 242:169-76.

  36. Martina JD, Klasen HJ, Coster A. Mobiliteitsbeperking enectopische botvorming bij brandwonden.Ned Tijdschr Geneeskd1989; 133: 1381-4.

  37. Ritter MA, Sieber JS. Prophylactic indomethacin for theprevention of heterotopic bone formation following total hip arthroplasty.Clin Orthop 1985; 196: 217-25.

  38. Urist MR, Lietze, A, Mizutani H, et al. A bovine lowmolecular weight bone morphogenetic protein (BMP) fraction. Clin Orthop 1982;162: 219-32.

  39. Puzas JE, Miller MD. Pathologic bone formation. ClinOrthop 1989; 245: 269-81.

  40. Lindholm TS, Bauer FC, Rindall K. High doses ofdiphosphonate EHDP for the prevention of heterotopic ossification. Anexperimental and clinical study. Scand J Rheumatol 1987; 16: 33-9.

  41. Thomas BJ, Amstutz HC. Prevention of heterotopic boneformation: clinical experience with diphosphonates. Hip 1987;59-69.

  42. Schmidt SA, Kjaersgaard-Andersen P, Pedersen NW,Kristensen SS, Pedersen P, Nielsen JB. The use of indomethacin to prevent theformation of heterotopic bone after total hip replacement. A randomized,double-blind clinical trial. J Bone Joint Surg (Am) 1988; 70:834-8.

  43. Sodemann B, Persson PE, Nilsson OS. Etiology andtreatment of periarticular heterotopic ossification after total hipreplacement. Rev Chir Orthop 1988; 74: 329-30.

  44. Sodemann B, Persson PE, Nilsson OS. Prevention ofheterotopic ossification by non antiinflammatory drugs after total hiparthroplasty. Clin Orthop 1988; 237: 158-63.

  45. Nilsson O, Bauer H, Brosjö O, Persson PE. Influenceof indomethacin on experimental heterotopic bone formation in rats. Rev ChirOrthop 1988; 74: 330-2.

  46. Sodemann B, Persson PE, Nilsson OS. Prevention ofperiarticular heterotopic ossification following total hip arthroplasty.Clinical experience with indomethacin and ibuprofen. Arch Orthop Trauma Surg1988; 107: 329-33.

  47. Ayers DC, Evarts CM, Parkinson JR. The prevention ofheterotopic ossification in high-risk patients by low-dose radiation therapyafter total hip arthroplasty. J Bone Joint Surg (Am) 1986; 68:1423-9.

  48. Anthony P, Keys H, Evarts CM, Rubin P, Lush C. Preventionof heterotopic bone formation with early post operative irradiation in highrisk patients undergoing total hip arthroplasty: comparison of 10.00 Gy vs20.00 Gy schedules. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1987; 13: 365-9.

  49. Bosse CMJ, Poka A, Reinert CM, Ellwanger F, Slawson R,McDevitt R. Heterotopic ossification as a complication of acetabularfracture. Prophylaxis with low-dose irradiation J Bone Joint Surg (Am) 1988;70: 1231-7.

  50. McLaren AC. Prophylaxis with indomethacin for heterotopicbone, after open reduction of fractures of the acetabulum. J Bone Joint Surg(Am) 1990; 72: 245-7.

Auteursinformatie

Academisch Ziekenhuis, afd. Revalidatie, Postbus 30.001, 9700 RB Groningen.

Rijksuniversiteit, vakgroep Revalidatie, Groningen.

Prof.W.H.Eisma.

Contact P.C.Th.van Aanholt, assistent-geneeskundige; J.D.Martina, revalidatie-arts

Gerelateerde artikelen

Reacties