Drie patiënten met massale longembolieën
Open

Klinische les
08-07-2001
L.E. Oostenbrug, T.S. van der Werf, J.E. Tulleken, J.G. Zijlstra, J.W. Fijen en J.J.M. Ligtenberg

Dames en Heren,

Longembolieën vormen een frequent voorkomende aandoening; geschat wordt dat zich in Nederland per jaar ruim 13.500 gevallen voordoen. Door adequate diagnostiek en therapie daalt de sterfte die op grond van het natuurlijk beloop verwacht wordt (4000) naar 245 sterfgevallen per jaar. Over de diagnostiek en de behandeling van ongecompliceerde longembolieën bestaat in Nederland consensus.1 Perfusiescintigrafie, ventilatiescintigrafie, echografie van de beenvaten, spiraal-CT en pulmonalisangiografie zijn de diagnostische tests die tot de juiste diagnose leiden. Wanneer de diagnose is gesteld, bestaat de initiële behandeling uit subcutaan toegediende laagmoleculaire heparine, waarna de patiënt verder wordt behandeld met orale cumarinederivaten.

Minder eenduidig is het diagnostisch en therapeutisch beleid bij de betrekkelijk zeldzame gevallen waarbij trombo-embolie gepaard gaat met levensbedreigende hemodynamische instabiliteit of ernstige hypoxemie. Meestal is dan meer dan 50 van het longvaatbed geobstrueerd; men spreekt dan van massale longembolieën. Het toestandsbeeld van de patiënt laat dan niet altijd meer adequate diagnostiek toe. Om te voorkomen dat de patiënt overlijdt door rechterhartfalen worden thrombolytica ingezet om snel obstruerende stolsels op te lossen.2 3 Als trombolyse gecontraïndiceerd is of faalt, kan nog operatieve verwijdering van de stolsels overwogen worden. Aan de hand van de volgende ziektegeschiedenissen bespreken wij de diagnostiek en therapie bij massale, levensbedreigende longembolieën.

Patiënt A, een 23-jarige vrouw, werd naar ons verwezen wegens progressieve dyspneu. Aanvankelijk waren de klachten zo gering dat zij dit zelf niet bemerkte; vrienden attendeerden haar op het feit dat haar ademhaling versneld was. Later kreeg zij retrosternale pijn bij diep doorzuchten, en pijn in de linker arm. Zij was tevoren nooit ziek geweest; zij had geen zwellingen aan de benen bemerkt en zij was niet geïmmobiliseerd geweest. Zij rookte en gebruikte als anticonceptivum een sub-50-eenfasepreparaat. De familieanamnese was negatief voor trombo-embolieën.

Bij lichamelijk onderzoek werd een dyspnoïsche jonge vrouw gezien. De ademfrequentie bedroeg 24/min, de bloeddruk 120/85 mmHg en de polsfrequentie 134/min. De lichaamstemperatuur bedroeg 38,1°C. Bij lichamelijk onderzoek, met name van de longen en de benen, werden geen afwijkingen gevonden. Arteriële bloedgasanalyse toonde hypoxemie: PaO2: 7,3 kPa (referentiewaarden: > 10), PaCO2: 4,4 kPa (4,6-6,0) en SaO2: 90 (> 96). Het ECG was afwijkend; naast sinustachycardie was ook een linker posterieur fasciculair blok aanwezig. Op de thoraxfoto waren de hilaire vaatstructuren plomp en vergroot; overigens was de foto normaal. Op de longperfusiescan was er in de rechter long vrijwel geen perfusie, met ook links grote perfusiedefecten, die zich uitstrekten over meerdere segmenten, vooral in het onderveld (figuur 1). Aansluitend werd een angiogram gemaakt van de longvaten via een A.-pulmonaliskatheter. Hierop was een groot stolsel in de rechter A. pulmonalis zichtbaar als contrastuitsparing met een vrijwel totale afsluiting van het vat, met sprongen van groot kaliber links, met name in de onderkwab (figuur 2). De totale uitval van de circulatie werd geschat op tenminste 60. Enkele uren na binnenkomst op de verpleegafdeling trad een tensiedaling op, die een goede reactie vertoonde op intraveneuze vochttoediening.

Na afronding van de diagnostiek werd patiënte overgeplaatst naar de intensive care om te worden behandeld met streptokinase. Enkele minuten na het starten van de infusie trad een tensiedaling op tot 60/30 mmHg, met herstel na verlaging van de infusiesnelheid. Verdere complicaties deden zich niet voor. De volgende dag werd een controleangiogram gemaakt, waarop een duidelijke verbetering van de doorgankelijkheid van de longvaten was te zien (figuur 3). Bij follow-up was patiënte klachtenvrij. Trombofilieonderzoek bleek negatief. Patiënte kreeg het advies het anticonceptiegebruik te staken. Een controleperfusiescan een jaar later toonde een genormaliseerd beeld (figuur 4).

Patiënt B, een 51-jarige vrouw, werd overgeplaatst vanuit een ander ziekenhuis, waar zij was opgenomen met plotseling ontstane dyspneu. Zij was sinds 3 weken geïmmobiliseerd door erysipelas van het linker onderbeen, waarbij ernstige huiddefecten waren ontstaan. Twee jaar tevoren was zij in opzet curatief geopereerd wegens een Dukes-B-rectumcarcinoom. Als medicatie gebruikte zij een preparaat met geconjugeerde oestrogenen.

Bij opname in het verwijzend ziekenhuis was patiënte hypoxemisch en had zij een snelle hartactie. De waarschijnlijkheidsdiagnose werd gesteld op longembolieën. Daar in het verwijzende ziekenhuis geen longperfusiescan kon worden gemaakt, werd gekozen voor het verrichten van een echodoppler(duplex)onderzoek van de beenvaten en het maken van een echocardiogram. Bij duplexonderzoek werden geen aanwijzingen voor diepveneuze trombose gezien. Het echocardiogram liet tekenen van rechtsbelasting zien. De behandeling bestond uit subcutane toediening van gefractioneerd heparine (nadroparine) in therapeutische dosering. Omdat het klinisch beeld niet verbeterde, werd patiënte de dag van opname overgeplaatst.

Wij zagen een dyspnoïsche vrouw met een ademfrequentie van 20/min. De tensie bedroeg 130/78 mmHg en de polsfrequentie was 115/min. Over hart en longen werden geen bijzonderheden gehoord; op het linker onderbeen waren er enkele nattende afwijkingen, die pasten bij de eerder gestelde diagnose van geïmpetiginiseerde erysipelas. Arteriële bloedgasanalyse - bij toediening van zuurstof via een neuskap (FiO2: 60) - toonde ernstige hypoxemie: PaO2: 4,7 kPa (normaal: > 10); PaCO2: 4,1 kPa (normaal: 4,6-6,0); SaO2: 75 (normaal: > 96). Het ECG was normaal. Aansluitend werd een perfusiescan van de longen gemaakt, waarop verschillende segmentele perfusiedefecten te zien waren. Ongeveer 60 van de longcirculatie was uitgevallen, en geconcludeerd werd dat sprake was van massale longembolieën. Patiënte werd behandeld met urokinase in een dosering van 200.000 E/h gedurende 24 h. Enkele uren na het starten van de behandeling verbeterde de oxygenatie en de zuurstoftoediening kon 36 h na overplaatsing geheel worden gestopt. De arteriële bloedgaswaarden waren zonder zuurstoftoediening vrijwel genormaliseerd (PaO2: 9,1 kPa; SaO2: 95). Patiënte was, voor overplaatsing naar het ziekenhuis, met laagmoleculaire heparine (nadroparine) behandeld; na de trombolytische therapie werd deze therapie hervat en met deze medicatie werd zij naar het verwijzende ziekenhuis teruggeplaatst.

Patiënt C, een 80-jarige vrouw, werd met spoed verwezen naar de cardioloog van ons ziekenhuis. Zij was door de dienstdoende huisarts zeer dyspnoïsch en hypotensief aangetroffen in het verzorgingshuis waar zij tijdelijk verbleef. Het was de verzorging enkele dagen daarvoor opgevallen dat zij dyspnoïsch was. Enkele weken tevoren was zij ten val gekomen en had daarbij een fractuur van het linker os pubis opgelopen, waardoor zij geïmmobiliseerd was geraakt. Behoudens hypertensie was er geen verdere medische voorgeschiedenis.

Bij lichamelijk onderzoek werd een zeer dyspnoïsche en tachypnoïsche vrouw gezien met een bloeddruk van 80/60 mmHg en een polsfrequentie van 110/min. De op de pulsoxymeter gemeten SaO2 bij binnenkomst bedroeg 77. Het ECG toonde een sinustachycardie met ventriculaire extrasystolen en een incompleet rechterbundeltakblok. Op de thoraxfoto was een normale corconfiguratie te zien en de longvelden toonden een normaal aspect. Daarop werd een echocardiogram gemaakt. Het linker ventrikel bleek normaal te zijn, het rechter was gedilateerd, met een berekende piekdruk van 50 mmHg. De werkdiagnose ‘longembolieën’ werd gesteld en patiënte werd opgenomen op de intensive care.

Gezien de ernstige hemodynamische instabiliteit werd aanvullende diagnostiek niet verantwoord geacht en werd direct met trombolyse (met streptokinase) gestart. Een kwartier hierna trad abrupt een circulatiestilstand op; patiënte overleed onder het beeld van een elektromechanische dissociatie. Obductie werd niet verricht.

In de beschreven ziektegeschiedenissen komen de symptomen van massale longembolieën duidelijk naar voren; hieronder bespreken wij klinische presentatie, prognose, diagnostiek en therapie.

Klinische presentatie.

Hemodynamische instabiliteit, zoals bij patiënt C bestond, is een algemeen aanvaarde indicatie voor het toedienen van thrombolytica. Rechterventrikeldisfunctie zoals vastgesteld met behulp van echocardiografie gaat gepaard met een hoge sterfte. Sommige auteurs beschouwen dit daarom ook als indicatie voor behandeling met thrombolytica.3 4 Bij patiënt A was het beloop aanvankelijk sluipend. Bij hemodynamische instabiliteit, zoals bij patiënt C, kan het differentiaaldiagnostisch onderscheid tussen primair hartfalen en massale longembolieën zeer moeilijk zijn. Patiënt B presenteerde zich met acuut ontstane dyspneu. De opvallende hypoxemie past niet goed bij de gaswisselingsstoornis, die meestal in de long optreedt bij acute embolie; de ventilatie-perfusieverhouding is dan sterk toegenomen (normaal: 0,8 l/l), zodanig dat gesproken kan worden van toegenomen doderuimteventilatie. Bij slecht doorzuchten kunnen longdelen na verloop van tijd atelectatisch worden, waardoor ook enige shunt ontstaat. Extra zuurstoftoediening is echter meestal voldoende om hypoxemie te bestrijden. Bij onze patiënte kan de ernstige, niet op extra zuurstoftoediening reagerende hypoxemie het best verklaard worden door een acuut optredende rechts-linksshunt door het opengaan van een persisterend foramen ovale. Een persisterend foramen ovale is niet zeldzaam; het komt voor bij 25 van de volwassenen van middelbare leeftijd.5 Door de occlusie in het pulmonale vaatbed stijgt de druk in longslagader, rechter kamer en rechter boezem, waardoor er een drukverval naar de linker boezem ontstaat. Door het persisterend foramen ovale gaat een deel van het zuurstofarme bloed nu rechtstreeks naar de systeemcirculatie. Dit voorkwam wellicht obstructieve shock,6 maar de diepe hypoxemie beschouwden wij als op korte termijn levensbedreigend en daarom gaven wij trombolyse.

Prognose.

Longembolieën hebben, indien tijdig en adequaat onderkend en behandeld, een goede prognose. De mortaliteit binnen één jaar ten gevolge van longembolieën bedraagt 2,5.7 Echter, comorbiditeit, zoals maligniteiten, hartziekten en infectieziekten, doen de 1-jaarsmortaliteit stijgen tot boven de 20.7 8 Hoewel nauwkeurige gegevens ontbreken, is de sterfte door massale longembolieën veel hoger en komt behandeling voor de betreffende patiënten vaak te laat.

Diagnostiek.

Bij massale longembolieën is adequaat aanvullend onderzoek vaak niet mogelijk. Perfusiescans en pulmonalisangiogrammen vereisen transport en tijd, die niet altijd meer beschikbaar is bij de instabiele patiënten om wie het hier gaat. De kans om te overlijden binnen 1 uur na het optreden van de eerste symptomen ten gevolge van acuut rechterventrikelfalen is groot. Dit dilemma wordt geïllustreerd door de geschiedenis van patiënt C, bij wie vanwege de acute levensbedreigende situatie na het maken van een echocardiogram met trombolyse werd gestart. Onder normale omstandigheden zou met een aanvullend onderzoek, bijvoorbeeld een perfusiescan zoals bij patiënt B werd verricht, geprobeerd worden de diagnose te bevestigen. Bij patiënt A had naar onze mening het angiogram achterwege kunnen blijven en had met trombolyse op basis van de sterk afwijkende perfusiescintigrafie kunnen worden begonnen.

De diagnostische onzekerheid bij vermoeden van massale longembolieën is - anders dan in de totale groep patiënten bij wie longembolie wordt verwacht - niet nauwkeurig onderzocht. In de grote onderzoeken op grond waarvan de Nederlandse en Amerikaanse richtlijnen zijn opgesteld,19 zijn juist deze instabiele patiënten uitgesloten. Echocardiografie lijkt een veelbelovend, maar nog onvoldoende onderzocht alternatief te zijn om snel en non-invasief de diagnose te stellen.10 Massale longembolieën veroorzaken pulmonale hypertensie. Echocardiografische kenmerken daarvan zijn een verwijd rechter ventrikel, met hypokinesie van de wanden en soms een paradoxale beweging van het septum. Daarbij collabeert bij inspiratie de V. cava inferior niet en kan er regurgitatie langs de tricuspidaalklep aanwezig zijn. De linkerventrikelfunctie is normaal. Echocardiografie geldt echter alleen als bewijs voor longembolieën als trombusmassa's aangetoond worden in de rechter kamer, de truncus pulmonalis of in de longslagaders.10 De waarde van het ECG is beperkt; weliswaar zijn er in het overgrote deel van de gevallen afwijkingen, maar, zoals ook bij patiënt A en C, deze zijn veelal aspecifiek.11

Therapie.

Er zijn slechts weinig gerandomiseerde onderzoeken verricht waarbij trombolyse is vergeleken met heparine. Sommige onderzoeken zijn te klein om tot een betrouwbaar oordeel over de waarde van trombolyse te kunnen komen,12 terwijl in een relatief groot onderzoek geen overlevingsvoordeel werd aangetoond.13 In de meeste onderzoeken werd wel vastgesteld dat de snelheid en mate van vroege reperfusie - gemeten met scintigrafie of angiografie - statistisch significant beter waren bij patiënten die met heparine behandeld werden. De gevonden verschillen waren echter na 7 dagen niet meer aanwezig.13 In één onderzoek werd een trend voor grotere overlevingskans gevonden van die patiënten die ondanks massale longembolieën hemodynamisch stabiel waren. Het verschil was niet statistisch significant en bovendien betrof het een subgroepanalyse.14

Ernstige bloedingscomplicaties komen in 8,4 van de gevallen voor,15 en daarom zijn thrombolytica niet de standaardbehandeling voor alle patiënten met longembolieën geworden. Intracraniële bloedingen treden op bij ongeveer 2 van de behandelde patiënten.4 16 Hogere leeftijd bleek in één onderzoek een onafhankelijke risicofactor te zijn voor het optreden van intracraniële bloeding.17 De kans op bloedingen neemt toe, naarmate de trombolytische therapie langer gegeven wordt, terwijl het therapeutisch effect in de tijd afneemt; om die reden geven wij streptokinase of urokinase gedurende ten hoogste 24 h.

Infusie via een katheter in de A. pulmonalis geeft geen snellere stolsellysis dan toediening via een perifeer infuus. Therapie met trombolyse is dus geen indicatie voor het inbrengen van een centraal-veneuze katheter.18

Ondanks het ontbreken van prospectieve vergelijkende onderzoeken die een ondubbelzinnig voordeel aantonen in totale overlevingskans, waarbij ook het nadeel van bloedingen is verdisconteerd, heeft trombolyse bij massale longembolieën een plaats in de kliniek verworven. Van de trombolytische preparaten zijn streptokinase en het nieuwere alteplase het meest en urokinase minder onderzocht. De effectiviteit van de verschillende thrombolytica, gemeten als verbetering van de hemodynamiek na 12 uur, blijkt echter vergelijkbaar. Er is ook geen statistisch significant verschil in bijwerkingen gevonden, zoals bloedingen per gebruikte dosering.19 20 Om die reden is op onze afdeling vanwege de kosten streptokinase het preparaat van eerste keuze.

Naast chemische trombolyse is vanouds operatieve trombectomie een therapeutische optie.21-23 In onze kliniek wordt A.-pulmonalistrombectomie alleen toegepast bij falende of absoluut gecontraïndiceerde trombolyse.9 24 Met name als de klachten langer dan 14 dagen hebben bestaan, neemt de kans op respons op trombolytische therapie af,25 en moet operatief ingrijpen overwogen worden. Een alternatief voor chirurgische behandeling is fragmentatie van de trombusmassa via een speciale katheter.26

Hoewel niet bewezen is dat opname op deze afdeling noodzakelijk is om trombolytische therapie te geven, is het in onze kliniek gebruikelijk om de zeer zieke instabiele patiënten om wie het hier gaat op de intensive care te behandelen. In de afgelopen 6 jaar werden 22 patiënten voor deze indicatie op onze intensive care opgenomen (tabel). De behandeling bestond in vrijwel alle gevallen uit streptokinase. Bij 2 patiënten, onder wie patiënt B, werd gekozen voor urokinase wegens een tevoren doorgemaakte infectie met streptokokken, waarbij streptokinase mogelijk meer allergische reacties geeft en minder werkzaam is. De patiënten die overleefden, herstelden meestal goed; 1 patiënt bleef hypoxemisch ten gevolge van preëxistent ernstig obstructief longlijden. 4 patiënten zijn overleden, één nadat trombolyse mislukte, waarna, na een aanvankelijk succesvol verlopen trombectomie, hersenoedeem met inklemming tot hersendood leidde.24 Bij 5 patiënten trad een bloedingscomplicatie op, steeds vanuit de insteekplaats van veneuze en arteriële katheters.

Dames en Heren, massale longembolieën kennen een hoge sterfte. De diagnostiek is vaak moeilijk door tijdgebrek vanwege het dreigende fatale beloop. Bij hemodynamische instabiliteit en shock kan met echocardiografie snel en non-invasief onderscheid gemaakt worden tussen primair linkerkamerfalen, pericardtamponade en rechterventrikelfalen ten gevolge van massale longembolieën. Hoewel een overlevingsvoordeel niet bewezen is, kiezen wij voor behandeling met thrombolytica bij acute levensbedreiging door tekortschietende circulatie of oxygenatie. Wij achten het risico van bloedingscomplicaties dan acceptabel.

Literatuur

  1. Büller HR, Meer J van der, Oudkerk M. CBO-richtlijn‘Diepveneuze trombose en longembolie’; herziening van eerdererichtlijnen. Ned Tijdschr Geneeskd2000;144:1531-7.

  2. Goldhaber SZ. A contemporary approach to thrombolytictherapy for pulmonary embolism. Vasc Med 2000;5:115-23.

  3. Grifoni S, Olivotto I, Cecchini P, Pieralli F, Camaiti A,Santoro G, et al. Short-term clinical outcome of patients with acutepulmonary embolism, normal blood pressure, and echocardiographic rightventricular dysfunction. Circulation 2000;101:2817-22.

  4. Dalen JE, Alpert JS, Hirsch J. Thrombolytic therapy forpulmonary embolism: is it effective? Is it safe? When is it indicated? ArchIntern Med 1997;157:2550-6.

  5. Hagen PT, Scholz DG, Edwards WD. Incidence and size ofpatent foramen ovale during the first 10 decades of life: an autopsy study of965 normal hearts. Mayo Clin Proc 1984;59:17-20.

  6. Slebos DJ, Tulleken JE, Ligtenberg JJ, Zijlstra JG, WerfTS van der. A narrow escape: surviving massive pulmonary thromboembolism dueto a persistently patent foramen ovale. Intensive Care Med 2000;26:1400.

  7. Carson JL, Kelley MA, Duff A, Weg JG, Fulkerson WJ,Palevsky HI, et al. The clinical course of pulmonary embolism. N Engl J Med1992;326:1240-5.

  8. Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. Acute pulmonaryembolism: clinical outcomes in the International Cooperative PulmonaryEmbolism Registry (ICOPER). Lancet 1999;353:1386-9.

  9. Tapson VF, Carroll BA, Davidson BL, Elliott CG, FedulloPF, Hales CA, et al. The diagnostic approach to acute venous thromboembolism.Clinical practice guideline. American Thoracic Society. Am J Respir Crit CareMed 1999;160:1043-66.

  10. Popovic AD, Milovanovic B, Neskovic AN, Pavlovski K,Putnikovic B, Hadzagic I. Detection of massive pulmonary embolism bytransesophageal echocardiography. Cardiology 1992;80:94-9.

  11. Sreeram N, Cheriex EC, Smeets JL, Gorgels AP, Wellens HJ.Value of the 12-lead electrocardiogram at hospital admission in the diagnosisof pulmonary embolism. Am J Cardiol 1994;73:298-303.

  12. Jerjes-Sanchez C, Ramirez-Rivera A, De Lourdes Garcia M,Arriaga-Nava R, Valencia S, Rosado-Buzzo A, et al. Streptokinase and heparinversus heparin alone in massive pulmonary embolism: a randomized controlledtrial. J Thromb Thrombolysis 1995;2:227-9.

  13. Goldhaber SZ, Haire WD, Feldstein ML, Miller M, ToltzisR, Smith JL, et al. Alteplase versus heparin in acute pulmonary embolism:randomised trial assessing right-ventricular function and pulmonaryperfusion. Lancet 1993;341:507-11.

  14. Konstantinides S, Geibel A, Olschewski M, Heinrich F,Grosser K, Rauber K, et al. Association between thrombolytic treatment andthe prognosis of hemodynamically stable patients with major pulmonaryembolism: results of a multicenter registry. Circulation 1997;96:882-8.

  15. Levine MN. Thrombolytic therapy for venousthromboembolism. Complications and contraindications. Clin Chest Med1995;16:321-8.

  16. Kanter DS, Mikkola KM, Patel SR, Parker JA, Goldhaber SZ.Thrombolytic therapy for pulmonary embolism. Frequency of intracranialhemorrhage and associated risk factors. Chest 1997;111:1241-5.

  17. Mikkola KM, Patel SR, Parker JA, Grodstein F, GoldhaberSZ. Increasing age is a major risk factor for hemorrhagic complications afterpulmonary embolism thrombolysis. Am Heart J 1997;134:69-72.

  18. Verstraete M, Miller GA, Bounameaux H, Charbonnier B,Colle JP, Lecorf G, et al. Intravenous and intrapulmonary recombinanttissue-type plasminogen activator in the treatment of acute massive pulmonaryembolism. Circulation 1988;77:353-60.

  19. Goldhaber SZ, Kessler CM, Heit JA, Elliott CG,Friedenberg WR, Heiselman DE, et al. Recombinant tissue-type plasminogenactivator versus a novel dosing regimen of urokinase in acute pulmonaryembolism: a randomized controlled multicenter trial. J Am Coll Cardiol1992;20:24-30.

  20. Meneveau N, Schiele F, Metz D, Valette B, Attali P,Vuillemenot A, et al. Comparative efficacy of a two-hour regimen ofstreptokinase versus alteplase in acute massive pulmonary embolism: immediateclinical and hemodynamic outcome and one-year follow-up. J Am Coll Cardiol1998;31:1057-63.

  21. Morshuis WJ, Son JAM van, Vincent JG, Lacquet LK,Heystraten FMJ. De chirurgische behandeling van massale longembolie.Ned Tijdschr Geneeskd1990;134:1179-83.

  22. Meyns B, Sergeant P, Flameng W, Daenen W. Surgery formassive pulmonary embolism. Acta Cardiol 1992;47:487-93.

  23. Gulba DC, Schmid C, Borst HG, Lichtlen P, Dietz R, LuftFC. Medical compared with surgical treatment for massive pulmonary embolism.Lancet 1994;343:576-7.

  24. Tullelken JE, Zijlstra JG, Evers K, Werf TS van der.Oxygen desaturation after treatment with inhaled nitric oxide for obstructiveshock due to massive pulmonary embolism. Chest 1997;112:296-8.

  25. Daniels LB, Parker JA, Patel SR, Grodstein F, GoldhaberSZ. Relation of duration of symptoms with response to thrombolytic therapy inpulmonary embolism. Am J Cardiol 1997;80:184-8.

  26. Schmitz-Rode T, Janssens U, Duda SH, Erley CM, GuntherRW. Massive pulmonary embolism: percutaneous emergency treatment by pigtailrotation catheter. J Am Coll Cardiol 2000;36:375-80.