Drie patiënten met accidentele hypothermie; opwarmen op maat
Open

Klinische les
15-07-1997
M.J.M. Segers, J.C. Diephuis, R.G. van Kesteren en Chr. van der Werken
Zie ook het artikel op bl. 1390.

Dames en Heren,

Onderkoeling bij traumapatiënten is niet ongebruikelijk. Met name als personen na een verkeersongeval in hun voertuig beklemd raken of in het water terechtkomen, kan de lichaamstemperatuur snel dalen.

Accidentele hypothermie wordt gedefinieerd als een daling van de centrale lichaamstemperatuur onder 35°C ten gevolge van blootstelling aan omgevingsfactoren bij een individu zonder intrinsieke thermoregulatoire disfunctie.1 In Nederland heeft accidentele hypothermie een lage incidentie van 1,1 per 100.000 personen per jaar, waarbij de oorzaak in meer dan 40 van de gevallen samenhangt met ongevallen of geweld.2 De fysiologische respons op een trauma omvat onder andere een toename van hartfrequentie, slagvolume en zuurstoftransport en is tegengesteld aan de fysiologische reactie op hypothermie. Bij daling van de lichaamstemperatuur bestaat met name bij ongevalsslachtoffers een hoge sterfte, die voornamelijk veroorzaakt wordt door circulatoire instabiliteit als gevolg van hartritmestoornissen.3 Zowel de pathofysiologie als de behandeling van accidentele hypothermie kenmerkt zich door sterke verschuivingen in de perfusie van verschillende lichaamscompartimenten. Tijdens de afkoelingsfase zal een centralisatie van het circulerende bloedvolume optreden, die de kern van het lichaam beschermt tegen verdergaande afkoeling. Wanneer patiënten actief extern verwarmd worden, neemt de perifere vasoconstrictie snel af, waardoor extra warmteverlies door geleiding wordt bevorderd. Hierdoor zal aanvankelijk een verdere daling van de kerntemperatuur optreden. Dit fenomeen staat bekend als ‘afterdrop’.4 Afname van de perifere vasoconstrictie kan bij hypotherme traumapatiënten een gecompenseerde hypovolemie teweegbrengen, met circulatoire collaps als gevolg.5 Bovendien kan het hart niet aan de vergrote zuurstofbehoefte van de perifere weefsels voldoen, omdat het zelf pas in een latere fase op temperatuur komt. Een ander pathofysiologisch effect van accidentele hypothermie betreft stoornissen in het stollingsmechanisme. Dit effect berust op zowel een temperatuurafhankelijke trombocytendisfunctie als op een verlenging van de geactiveerde partiële tromboplastinetijd, doordat diverse stollingsfactoren bij lagere temperatuur verminderd werkzaam zijn.67

Patiënten met accidentele hypothermie behoeven een protocollaire aanpak. De behandeling is niet alleen afhankelijk van de temperatuur, maar met name van de circulatoire en cardiopulmonale toestand en van eventuele begeleidende letsels. Aan de hand van 3 patiëntgeschiedenissen worden verschillende behandelingsmogelijkheden besproken.

Patiënt A, een 47-jarige man, kwam op een winterdag na een kop-staartbotsing beklemd te zitten in zijn personenauto. Het duurde anderhalf uur voordat hij uit het voertuig bevrijd kon worden en gedurende deze tijd was hij goed aanspreekbaar en circulatoir stabiel. In ons ziekenhuis werd 6 l zuurstof per min via een masker toegediend. Bij auscultatie werd beiderzijds vesiculair ademgeruis gehoord. De onbloedig gemeten bloeddruk was 13575 mmHg bij een polsfrequentie van 128min regulair. Patiënt lag hevig te rillen en de rectale temperatuur was 34,5°C. Tijdens het verblijf op de shockkamer werd hij zoveel mogelijk ingepakt in molton dekens met daaromheen isolerende folie. Er werden diverse ribfracturen, een femurschachtfractuur rechts en een gecompliceerde enkelfractuur links vastgesteld. Laboratoriumonderzoek toonde aanvankelijk een metabole acidose (pH: 7,22; PCO2: 4,0 kPa; basenoverschot: -6,3, niet gecorrigeerd voor temperatuur), een verhoogde serumglucoseconcentratie van 8,8 mmoll en een gedaalde hemoglobineconcentratie van 5,6 mmoll. Ondanks de toediening van verwarmde infusievloeistoffen en de isolerende maatregelen daalde de rectale temperatuur tot 33,9°C. Op de afdeling Intensive Care werd patiënt actief extern verwarmd met behulp van een vloeistofmatras en 3 h na binnenkomst was de temperatuur gestegen tot 35,4°C. Zonder toediening van bicarbonaatoplossing waren de bloedgaswaarden genormaliseerd (pH: 7,36; PCO2: 4,7 kPa; basenoverschot: -2,3). Aansluitend werden de femurschacht- en enkelfractuur operatief behandeld. Na 12 dagen volgde ontslag.

Comnmentaar.

Bij patiënt A was er een milde hypothermie, die in de loop van enkele uren was opgetreden; thermogenetische compensatie in de vorm van rillen was aanwezig bij aankomst in het ziekenhuis. Om tegemoet te komen aan de sterk verhoogde zuurstofconsumptie bij thermogenetisch rillen is toediening van zuurstof via een masker noodzakelijk. De circulatoire situatie was stabiel en werd niet verstoord door een verdere daling van de centrale lichaamstemperatuur tijdens de diagnostische fase. Er werd gekozen voor actieve externe verwarming, waarmee de lichaamstemperatuur relatief langzaam steeg.

De aanpak bij een patiënt met ernstige hypothermie is anders en vereist een snellere opwarming om de kans op hartritmestoornissen zo klein mogelijk te houden. De keuze van de therapie wordt bepaald door het wel of niet aanwezig zijn van spontane circulatie.

Patiënt B, een 33-jarige vrouw, was na een verkeersongeval met haar auto te water geraakt. Zij zou 20 min in het water hebben gelegen voordat zij door de politie bevrijd werd. Ter plaatse werd door het ambulancepersoneel ventrikelfibrilleren geconstateerd. Patiënte werd gereanimeerd en met succes gedefibrilleerd. Bij aankomst in ons ziekenhuis werd zij beademd met 100 zuurstof via een endotracheale tube. De onbloedig gemeten bloeddruk was 140100 mmHg bij een polsfrequentie van 100min irregulair. Patiënte was comateus en had isocore, wijde, maar wel op licht reagerende pupillen. De rectale temperatuur was 26,2°C. Bij auscultatie werden verspreid over beide longen ronchi gehoord. Vanwege de lage temperatuur gaf pulsoxymetrie geen betrouwbare waarden. De thoraxfoto toonde beiderzijds vlekkige infiltraten en het ECG liet atriumfibrilleren zien. Bij laboratoriumonderzoek bleken gecombineerde metabolerespiratoire acidose (pH: 7,20; PCO2: 8,1 kPa; basenoverschot: -5,8, niet gecorrigeerd voor temperatuur), verhoogde lactaatconcentratie van 6,8 mmoll, hypokaliëmie van 2,8 mmoll en een verhoogde serumglucoseconcentratie van 11,3 mmoll. De bloedingstijd volgens Ivy was sterk verlengd (12 min). Er waren geen verse traumatologische afwijkingen.

Omdat de circulatie stabiel en voldoende was, werd overgegaan tot behandeling met behulp van continue arterioveneuze verwarming (CAVV). Hierbij wordt arterieel bloed via een extracorporele shunt naar een warmtewisselaar van een infusieverwarmingssysteem (Level One Technology Inc., Marshfield, Mass.) geleid en vervolgens teruggevoerd naar de veneuze circulatie (figuur). Dit systeem heeft een heparinecoating, hetgeen een belangrijk voordeel is bij traumapatiënten.8 Met de Seldinger-techniek werden in de A. femoralis en in de contralaterale V. femoralis canules van 8,5 Fr. ingebracht en het CAVV-systeem werd aangesloten. Twee uur na de start van de CAVV was de lichaamstemperatuur gestegen tot 33,0°C en opende patiënte de ogen. Kort daarvoor was spontaan een sinusritme teruggekeerd (daarvóór bestond er atriumfibrilleren). Vier uur na de start van de CAVV was de rectale temperatuur 35,6°C en ontstond er een stolsel in het filter van het CAVV-systeem, waarna de centrale verwarming beëindigd werd. Laboratoriumonderzoek liet op dat moment normale bloedgaswaarden zien zonder toediening van natriumbicarbonaat per infuus (pH: 7,33; PCO2: 5,7 kPa), een spontaan genormaliseerde kaliumconcentratie van 3,4 mmoll en een vrijwel normale bloedingstijd volgens Ivy (5 min). Ondanks tekenen van aspiratie op de thoraxfoto kon patiënte de volgende dag gedetubeerd worden. Op de 2e dag na opname verliet zij (tegen advies) het ziekenhuis.

Commentaar.

Patiënt B had na reanimatie en defibrillatie een stabiele circulatie met een goede systolische bloeddruk, ondanks de op dat moment aanwezige ernstige hypothermie. Bij de hierna te bespreken patiënt was er echter een persisterende circulatiestilstand, waardoor opwarming met behulp van CAVV niet mogelijk bleek.

Patiënt C, een 33-jarige man, was bij het schaatsen in een wak gereden en onder het ijs geraakt. De submersie zou tenminste 10 min hebben geduurd. Door het ambulancepersoneel werd er een circulatiestilstand vastgesteld, waarna onmiddellijk werd gestart met reanimatie. Pogingen tot defibrillatie waren niet succesvol. Bij aankomst in ons ziekenhuis werd patiënt beademd met 100 zuurstof via een endotracheale tube. Uit de tube kwam in grote hoeveelheden roze schuimend sputum. Er werd uitwendige hartmassage uitgevoerd. Over de longen werd beiderzijds ademgeruis gehoord met ronchi over alle velden. Op de ECG-monitor kon ventrikelfibrilleren worden bevestigd. De pupillen waren wijd en lichtstijf. De in de gehoorgang gemeten temperatuur bedroeg 23,1°C. De eerste bloedgasanalyse toonde: pH: 6,52, PCO2: 5,5 kPa, een niet meetbaar negatief basenoverschot en bicarbonaat van 3 mmoll (niet gecorrigeerd voor temperatuur), lactaat van 25,6 mmoll en kalium van 4,8 mmoll. Op grond van de geschatte duur van de circulatiestilstand van 10 min, in combinatie met de zeer lage centrale lichaamstemperatuur, werd besloten tot opwarming met de hart-longmachine. Drie kwartier na aankomst werd begonnen met extracorporele circulatie waartoe canules waren aangesloten op de femorale vaten in de rechter lies. Tot dat moment was de uitwendige hartmassage voortgezet. De rectale temperatuur was bij aanvang 25,1°C. Er werd succesvol gedefibrilleerd 15 min na het begin en er ontstond een sinusritme bij een temperatuur van 26,2°C. Op een tijdens de procedure gemaakt EEG waren er tekenen van hersenactiviteit. Twee uur na aansluiting van de hart-longmachine was de temperatuur genormaliseerd en werd de extracorporele circulatie afgebouwd. Prompt ontstond een ernstige hypoxemie (arteriële saturatie 65) en tevens rechter-ventrikelfalen, gekarakteriseerd door een hoge centraal-veneuze druk (gemiddeld 17 mmHg) bij een relatief lage A.-pulmonalisdruk (gemiddeld 19 mmHg). De arteriële bloeddruk daalde tot 6040 mmHg. Met vermindering van de cardiale vulling door veneuze drainage naar de hart-longmachine werd de oxygenatie hersteld. Klinisch paste dit beeld bij een ‘secondary drowning’ (verminderde contractiliteit van het myocard bij toename van het circulerend volume) in combinatie met een ‘respiratory distress syndrome’ (RDS). Na 6 h lukte het om de patiënt van de extracorporele circulatie te ontwennen met hoge doses inotropica en beademing met 100 zuurstof en een positieve eindexpiratoire druk van 15 mmHg.

Op de afdeling Intensive Care toonde patiënt al na enkele uren tekenen van motorische onrust en moest er gestart worden met sedatie. In verband met RDS werd de beademing gedurende 12 dagen voortgezet. Nadat het RDS-beeld verbeterde, kon de sedatie beëindigd worden en volgde een volledig neurologisch herstel. Het beloop werd gecompliceerd door matige nierinsufficiëntie op basis van myoglobinurie (serummyoglobine > 100.000 µgl, creatininekinase > 370.000 El), maar dialyse was niet noodzakelijk. Na 25 dagen verliet patiënt het ziekenhuis in redelijke conditie.

BESCHOUWING

Patiënten met accidentele hypothermie dienen volgens een genuanceerd protocol te worden behandeld (tabel 1). Binnen dit protocol heeft CAVV een belangrijke plaats. Hierbij gaat het niet om de snelheid van verwarming, maar om het voorkómen van hartritmestoornissen en circulatoire instabiliteit. Bij actieve externe verwarming zal after-drop optreden, hetgeen de kans op ventrikelfibrilleren doet toenemen. Bovendien is bij patiënten met hypothermie de cardiale pompfunctie verminderd vanwege de toegenomen perifere vaatweerstand en de begeleidende bradycardie. CAVV heeft bij deze patiënten het voordeel dat er geen vocht aan de circulatie behoeft te worden toegevoegd. De gebruikelijke capaciteit van dit systeem (250-350 mlmin) vormt geen belangrijke belasting voor het hart.9 Bij (poly)traumapatiënten kan via een zijlijn aan de arteriële zijde van de extracorporele shunt echter wel snelle infusie van vloeistoffen plaatsvinden, die verwarmd de veneuze circulatie bereiken.

Tussen december 1994 en mei 1996 werden in ons ziekenhuis 11 patiënten met hypothermie en een kerntemperatuur onder 34°C behandeld met CAVV en passieve externe verwarming. CAVV werd verricht op het Centrum Acute Opvang gelijktijdig met resuscitatie, diagnostiek en initiële behandeling van de patiënt. De oorzaak van de hypothermie, de leeftijd van de patiënten en de gegevens bij aankomst in het ziekenhuis staan samengevat in tabel 2. Met behulp van CAVV en passieve externe verwarming kon bij de meeste patiënten een stijging van de kerntemperatuur van 1-2°C per h worden bereikt (zie tabel 2). Bij 5 patiënten vond vroegtijdige stolling van het extracorporele systeem plaats en 2 patiënten overleden tijdens CAVV. Een 3e patiënt overleed na 15 dagen ten gevolge van multiorgaanfalen.

Patiënt A had slechts een milde hypothermie, maar ondanks of misschien wel dankzij de isolerende maatregelen daalde de centrale lichaamstemperatuur nog wat verder in de eerste fase na aankomst in het ziekenhuis.

Bij patiënt B werd na 60 min gestart met CAVV en in de tussenliggende tijd kon after-drop worden voorkomen. Ondanks atriumfibrilleren was deze patiënte hemodynamisch stabiel en de CAVV verliep succesvol. Bij het bereiken van een normale kerntemperatuur ging het atriumfibrilleren spontaan over in een sinusritme.

Bij patiënt C was de combinatie van diepe hypothermie met circulatiestilstand aanwezig. In deze situatie is verwarming met behulp van een cardiopulmonale bypass het meest ideaal.10 De beslissing om een patiënt op deze ingrijpende manier te behandelen wordt niet zozeer bepaald door de overlevingskansen als wel door de kans op circulatoir herstel; er kan echter hypoxische hersenschade ontstaan. Nauwkeurig voorspellende criteria voor de kansen op neurologisch herstel bestaan er niet. Volwassen patiënten met een kerntemperatuur onder 15°C, een circulatiestilstand langer dan 45 min en (of) een serumkaliumconcentratie hoger dan 12 mmoll hebben een infauste prognose met betrekking tot neurologisch herstel en dienen niet behandeld te worden.11 Bij kleine kinderen kan de snelheid van afkoeling zeer hoog zijn en dient het nut van een eventuele behandeling individueel te worden bepaald, juist omdat de neurologische prognose tevoren niet goed kan worden ingeschat.

Het gebruik van verwarmde ventilatie is weinig zinvol vanwege de geringe warmtecapaciteit van de beademingsgassen. Indien er geen mogelijkheid is voor een cardiopulmonale bypass, kan er gebruik worden gemaakt van peritoneale dialyse en (of) lavage van maag en colon met verwarmde vloeistoffen en gelijktijdige uitwendige hartmassage. Als ultimum refugium kan open hartmassage plaatsvinden met vloeistofverwarming van het hart.

Dames en Heren, de sterfte van patiënten met ernstige accidentele hypothermie vindt haar oorsprong in circulatoire instabiliteit als gevolg van hartritmestoornissen. Een deel van de aritmieën zal vooral optreden tijdens onjuiste behandeling van de hypothermie. De therapie dient erop gericht te zijn deze kans zo klein mogelijk te maken. Een protocollaire (multidisciplinaire) benadering, waarbij de keuze van opwarmen afhankelijk is van zowel de mate van de hypothermie als de circulatoire situatie en de ernst van begeleidende letsels, maakt spectaculaire behandelingsresultaten mogelijk.

Met dank aan mw.dr.P.F.A.Bakker, cardiopulmonaal chirurg, voor haar bijdrage aan het totstandkomen van dit artikel.

Literatuur

  1. Larach MG. Accidental hypothermia. Lancet1995;345:493-8.

  2. Bierens JJLM. Drowning in the Netherlandsproefschrift. Utrecht: Universiteit Utrecht, 1996.

  3. Jurkovich GJ, Greiser WB, Luterman A, Curreri PW.Hypothermia in trauma victims: an ominous predictor of survival. J Trauma1987;27:1019-24.

  4. Jolly BT, Ghezzi KT. Accidental hypothermia. Emerg MedClin North Am 1992;10:311-27.

  5. Gentilello LM. Advances in the management of hypothermia.Surg Clin North Am 1995;75:243-56.

  6. Reed RL 2d, Johnston TD, Hudson JD, Fischer RP. Thedisparity between hypothermic coagulopathy and clotting studies. J Trauma1992;33:465-70.

  7. Johnston TD, Chen Y, Reed RL. Relative sensitivity of theclotting cascade to hypothermia. Surg Forum 1989;40:199.

  8. Gentilello LM, Rifley WJ. Continuous arteriovenousrewarming: report of a new technique for treating hypothermia. J Trauma1991;31:1151-4.

  9. Gentilello LM, Cobean RA, Offner PJ, Soderberg RW,Jurkovich GJ. Continuous arteriovenous rewarming: rapid reversal ofhypothermia in critically ill patients. J Trauma 1992;32:316-27.

  10. Vretenar DF, Urschel JD, Parrott JCW, Unruh HW.Cardiopulmonary bypass resuscitation for accidental hypothermia. Ann ThoracSurg 1994;58:895-8.

  11. Schaller MD, Fischer AP, Perret CH. Hyperkalemia. Aprognostic factor during acute severe hypothermia. JAMA1990;264:1842-5.