De drenkeling, onderkoeld en onderbehandeld
Open

Stand van zaken
25-02-1990
J.J.L.M. Bierens, M. van Berkel en J.J. van Zanten

Jaarlijks overlijden 70 drenkelingen in Nederlandse ziekenhuizen. Bij ongeveer 450 Nederlanders wordt al buiten het ziekenhuis de dood door verdrinking vastgesteld. De belangrijkste oorzaken zijn zelfmoord (44), verdrinking tijdens zwemmen, watersport e.d. (zogenaamde accidentele verdrinking) (29) en verdrinking na verkeersongevallen (13). De belangrijkste risicogroepen die toegankelijk lijken voor preventieve maatregelen zijn kleuters, buitenlandse toeristen, etnische minderheden, waterrecreanten en verkeersdeelnemers. 12 Daarnaast kan het aantal dodelijke verdrinkingen gereduceerd worden indien redding, reanimatie en transport met (para)medische begeleiding adequaat en onmiddellijk plaatsvindt. Indien men echter de algemene reanimatierichtlijnen klakkeloos toepast bij drenkelingen, bestaat het gevaar van vermijdbare complicaties of onderbehandeling van het slachtoffer. Door de misleidende diagnostische bevindingen worden overlevingskansen te somber ingeschat. Het bijzondere karakter van de reanimatie bij drenkelingen en de problemen die zich hierbij kunnen voordoen, worden in dit artikel samengevat.2 3

VERDRINKINGSMECHANISME EN PATHOFYSIOLOGIE

Een zeer bruikbaar model verdeelt het verdrinkingsmechanisme in drie fasen, die elkaar deels kunnen overlappen. In dit model is ook onderkoeling van het slachtoffer opgenomen (tabel).3-5

In de eerste fase wordt de onderdompeling gevolgd door enkele opeenvolgende acute pathofysiologische veranderingen. Onmiddellijk ontstaat centralisatie van het circulerend bloedvolume door redistributie via de bloedsomloop, met voorkeur voor hart en hersenen en met reflectoire bradycardie (zuurstofsparende duikreflex).5-7 Bij plotselinge onderdompeling in ijskoud water kan direct ventrikelfibrilleren ontstaan.

Zowel de panieksituatie als de stijgende arteriële PCO2-waarde leidt tot reflectoire inspiratiepogingen. Wanneer de stembanden echter in aanraking komen met water doet zich een laryngospasme voor, dat de ingang van de luchtweg afsluit. Dit voorkomt voorlopig aspiratie.

In de tweede fase wordt het laryngospasme opgeheven door progressieve hypoxie. Zolang het ademcentrum gevoelig blijft voor de hoge PaCO2, zal er bij iedere adembeweging aspiratie van water zijn. Aspiratie van zelfs kleine hoeveelheden water veroorzaakt beschadigingen van alveoluswand, basaalmembraan en longcapillairen. Het surfactant verdwijnt of wordt minder werkzaam door denaturatie, waardoor de oppervlaktespanning in de alveoli stijgt. Collaps van de alveoli en hyperpermeabiliteit als gevolg van oedeem resulteren in atelectase in vele longgebieden. Het gevolg is een stoornis van de ventilatie-perfusieverhouding met rechtslinks-shunting die 75 van het hartminuutvolume kan bedragen. Ten gevolge hiervan is de drenkeling ernstig hypoxisch en dyspnoïsch.58-10

Diffusie van koud geaspireerd water naar de bloedbaan versnelt de afkoeling. Eventuele elektrolietveranderingen zullen zich vanzelf binnen enkele minuten corrigeren.11 Gevolgen van aspiratie van verontreinigingen in het water en van contaminatie met meestal alleen in water voorkomende micro-organismen zullen pas na enkele dagen merkbaar zijn.12

In de derde fase ontstaat geleidelijk een levenbedreigende hypoxie, waarvan de progressie afhangt van het zuurstofverbruik in de twee vorige fasen en de mate waarin duikreflex en onderkoeling de zuurstofvoorziening voor hart en hersenen behouden hebben. Ten gevolge van myocard-hypoxie ontstaat, na een korte periode met een gering slagvolume en een lage hartfrequentie zonder palpabele pols, de circulatiestilstand. Macromoleculen passeren de door hypoxie beschadigde bloed-hersenbarrière en de natrium-kaliumpomp valt uit. Dit veroorzaakt hersenoedeem en verhoogde intracraniële druk. Deze cerebrale afwijkingen kunnen echter reversibel zijn. Wanneer met succes gereanimeerd is, blijken neurologische restverschijnselen dikwijls gering of afwezig te zijn.13

De drie bovengenoemde fasen kunnen zich afspelen voordat ernstige onderkoeling ontstaat. Er is dan weinig bescherming van onderkoeling te verwachten. In enkele bijzondere omstandigheden gaat de hypothermie echter vooraf aan de hypoxie, waardoor het basale metabolisme zo verlaagd wordt dat de resterende zuurstofvoorraad in longen en bloed gedurende langere tijd toereikend is voor hart- en hersenfunctie. Overleving zonder neurologische restverschijnselen is daardoor ook na extreem lange tijden van onderdompeling mogelijk.14-16

DIAGNOSE

Duikreflex, koude en catecholamines zorgen voor extreme perifere vasoconstrictie, waardoor zelfs het palperen van de A. carotis moeilijk kan zijn. Daarnaast kunnen duikreflex, hypothermie en hypoxie bradycardie tot gevolg hebben. De vingertoppen van de hulpverlener zullen door de koude minder gevoelig zijn.

Wijde lichtstijve pupillen zijn bij drenkelingen een teken van cerebrale hypoxie of van een verhoogde catecholaminespiegel, maar dit betekent niet dat reanimatie zinloos is. Ondanks ernstige hypoxemie is er vaak geen perifere cyanose ten gevolge van de extreme vasoconstrictie. Auscultatoire bloeddrukmeting wordt door deze vasoconstrictie bemoeilijkt.17

BEHANDELING

Bij de drenkeling kan de eerstehulpverlener geconfronteerd worden met enkele belangrijke problemen waaraan weinig aandacht besteed wordt in het reanimatieonderwijs. Deze problemen betreffen de redding, diagnostiek, beademing, preventie van complicaties en transport.

De redding.

Hierbij is op de allereerste plaats de veiligheid van de redder belangrijk. Het is veiliger een touw of een reddingsklos te werpen dan zelf te water te gaan.18 Bij de berging van de drenkeling houdt men zo veel mogelijk rekening met eventuele halswervelletsels. Deze komen vooral voor na duiken in ondiep water en bij slachtoffers van verkeersongevallen die met grote snelheid in het water terecht zijn gekomen.19 Het eventuele onderkoelde hart moet zo min mogelijk belast worden. Laat daarom een drenkeling nooit zelf uit het water komen of zichzelf opwarmen door lichamelijke inspanning. Bij horizontale berging ontstaat geen vermindering van de ‘preload’ van het hart; hierdoor blijft de cardiovasculaire toestand stabiel.20

De reanimatie.

Reanimeren tijdens zwemmend redden is gevaarlijk voor de redder en bovendien niet effectief.21 Ook heeft het geen zin na de redding de longen leeg te drukken, omdat geaspireerd zoet water vanzelf binnen enkele minuten door de alveolair-capillaire membraan in de bloedbaan diffundeert. Bij verdrinkingen in zout water lukt het leegpompen van de longen die gevuld zijn met zout water en met door osmose uit de bloedbaan aangetrokken plasma onvoldoende om de longfunctie te verbeteren. Deze handeling is zinloos en kan aspiratie van maaginhoud veroorzaken. 112223 De reanimatie van een drenkeling gebeurt via de gestandaardiseerde technieken van beademing, eventueel met hulpstuk, wanneer de hulpverlener hiermee heeft leren omgaan, en van hartmassage.24-26 De in Nederland gebezigde volgorde om bij patiënten met een hartstilstand te beginnen met hartmassage en vervolgens te beademen, is bij drenkelingen niet juist, daar het bij hen primair ademstilstand met hypoxie betreft met ten gevolge hiervan een mogelijke hartstilstand. Bovendien bestaat het risico van ventrikelfibrillatie door onnodige prikkeling van het onderkoelde hart. Deze ventrikelfibrillatie kan zeer therapieresistent zijn.2327 Gezien de primair hypoxische dreiging en de zeer moeilijke beoordeling van de circulatoire toestand, die kan leiden tot onnodige verlenging van de hypoxieperiode, wordt bij drenkelingen met beademing begonnen. Tevoren zullen grove verontreinigingen uit mond en keelholte verwijderd dienen te worden.

De beademing van de drenkeling wordt bemoeilijkt door reactief bronchospasme ten gevolge van aspiratie en koude, door lage ‘compliance’ van de long ten gevolge van surfactantverlies en atelectase, en door spier- en bindweefselrigiditeit wegens koude.3528 Door de soms zeer hoge beademingsdruk zal veel lucht in de maag terechtkomen. De kans op braken, regurgitatie en aspiratie van het ingeslikte water wordt hierdoor nog groter. De late gevolgen van aspiratie van maagzuur veroorzaken een deel van de ziekenhuissterfte. Indien na beademing spontane ademhaling niet op gang komt, wordt de A. carotis gepalpeerd. Zijn daar geen pulsaties palpabel, dan wordt tevens hartmassage verricht, ook al bestaat de mogelijkheid dat er toch, niet waarneembare, circulatie is. Tijdens de hartmassage zal men veel weerstand ondervinden door weefselrigiditeit en door vocht in de thorax.3

Veel drenkelingen liggen na de redding op een schuine oever. Men moet zich daarbij realiseren dat bij hartmassage in een tegengestelde Trendelenburg-ligging (hoofd hoog-voeten laag) de perfusie van de hersenen onvoldoende zal zijn.

Reanimatie door omstanders dient zo snel mogelijk overgenomen te worden door professionele (para)medische hulpverleners.

ECG-monitoring moet worden aangesloten om een indruk te krijgen van het hartritme. In geval van bradycardie zonder waarneembare ‘output’ wordt hartmassage voortgezet. Bij ventrikelfibrillatie kan tweemaal gedefibrilleerd worden op de droge huid met 5 J per kg lichaamsgewicht. Indien dit geen sinusritme met pulsaties tot gevolg heeft, wordt hartmassage voortgezet. De beademing vindt plaats met 100 zuurstof bij voorkeur via een endotracheale tube.23 417 Ook spontaan ademende en niet-geïntubeerde drenkelingen wordt maximaal zuurstof gegeven.

Wanneer een drenkeling kortademig is, kreunend met persende lippen, en roze schuim uitademt, is longoedeem (‘secondary drowning’) aan het ontstaan. De door aspiratie veroorzaakte beschadigingen van de longen hebben acuut een (niet-cardiaal) hyperpermeabiliteitsoedeem veroorzaakt. Door intubatie, beademing met 0,5-1 kPa (5-10 cm H2O) positieve eind-expiratoire druk (PEEP) en door tijdelijke toediening van 100 zuurstof wordt een optimale oxygenatie van het bloed bewerkstelligd.510 Het is onjuist om longoedeem uit de endotracheale tube weg te zuigen. Zowel door het zuigen als door de noodzakelijke onderbreking van de PEEP-beademing neemt het longoedeem verder toe.

Het inbrengen van infuus, maagsonde en oesofageale temperatuursonde mag de voortgang van de reanimatie en van het transport niet belemmeren.

Preventie van complicaties.

Spontaan overgeven komt bij meer dan 50 van de drenkelingen voor. Een bewusteloze, spontaan ademende drenkeling heeft minder kans op aspiratie in stabiele zijligging. Om tijdens beademing bij slachtoffers met een lage compliance van de long insufflatie van de maag te voorkomen, kan een derde hulpverlener druk op het cricoïd toepassen (handgreep van Sellick).29 Verdere temperatuurdaling moet zo spoedig mogelijk voorkomen worden door benen te zamen en armen, romp en hoofd afzonderlijk in te pakken in wollen dekens of, bij het ontbreken hiervan, in aluminium reddingdekens. Indien mogelijk kan het slachtoffer op een beschutte plek eerst uitgekleed en afgedroogd worden. Op deze wijze zal zelfs bij diep onderkoelde slachtoffers een geleidelijke temperatuursstijging ontstaan.23 1630

In een later stadium zal zich bij 10-25 van de drenkelingen alsnog longoedeem ontwikkelen. Alle drenkelingen dienen daarom in een ziekenhuis opgenomen te worden voor observatie gedurende 24 uur.3132

Het transport.

(Para)medisch begeleid transport naar een intensive care-afdeling van een ziekenhuis met ervaring op het gebied van de behandeling van drenkelingen en slachtoffers met hypothermie kan forse vertragingen oplopen wanneer de verdrinkingslocatie moeilijk via de openbare weg te bereiken is.23 De ter plaatse verkregen informatie, die mede van belang kan zijn voor verdere therapie of voor de beslissing reanimatie alsnog te stoppen (zoals de vermoedelijke onderdompelingstijd, watertemperatuur en -verontreinigingen, gegevens over de reddings- en reanimatiepogingen) moeten genoteerd worden, evenals veranderingen in klinisch en neurologisch beeld tijdens het ambulancetransport (Trauma Score en Glasgow Coma Scale).3334 Bij alle slachtoffers, maar zeker bij jonge kinderen, is een goede opvang van familie belangrijk.

DE PROGNOSE

Door de moeilijke diagnostiek, het afschuwelijke uiterlijk van een drenkeling en door de misvatting dat na een submersietijd van enkele minuten geen overleving meer mogelijk zou zijn, wordt waarschijnlijk bij veel drenkelingen op de plek van het ongeval ten onrechte het besluit genomen om niet meer met de reanimatie te beginnen. Tenzij de geschatte onderdompelingstijd meer dan een uur bedraagt, zal echter de reanimatie onmiddellijk begonnen moeten worden. Deze tijdsgrens is arbitrair, maar gezien een tiental ziektegeschiedenissen uit de literatuur verdedigbaar.314 3135 Het overlijden van een slachtoffer van verdrinking kan pas vastgesteld worden met concrete objectieve informatie over temperatuur en cardiovasculaire, pulmonale en neurologische toestand van de drenkeling. Dit gebeurt bij voorkeur in het ziekenhuis, zonodig nadat het slachtoffer is opgewarmd tot een centrale lichaamstemperatuur boven 35°C.1620 Aangezien opwarmen van onderkoelde drenkelingen een zeer complexe zaak is, dient dit te gebeuren in centra met ervaring op dit gebied.2 Ofschoon vele prognostische indicatoren beschreven zijn, blijkt geen enkele indicator een absolute voorspellende waarde te hebben voor de uiteindelijke afloop.313637

CONCLUSIE

Aan de hand van een eenvoudig model van het verdrinkingsmechanisme is te begrijpen welke bedreigende en beschermende factoren een rol spelen bij verdrinking. Bij de spoedeisende hulpverlening aan drenkelingen moet rekening gehouden worden met veiligheid van de redder, eventueel halswervelletsel van het slachtoffer, moeilijke diagnosestelling, lage compliance van de long en onvoorspelbare prognose. Zo mogelijk moet gezorgd worden voor een horizontale berging en reanimatie moet geschieden volgens het schema ademweg vrijhouden – beademen – circulatie (A-B-C). Men zal aspiratie van maaginhoud tijdens beademing, hypoxie en verdere onderkoeling moeten trachten te voorkomen. Een goede afstemming van het beleid tussen de diverse schakels in de hulpketen is noodzakelijk.23 3537

Opbouwend commentaar tijdens de voorbereiding van dit artikel werd gegeven door mw.dr.W.A.H.J.van Stiphout, arts-epidemioloog (afd. Klinische Epidemiologie, Academisch Ziekenhuis Leiden), dr.R.C.G.Gallandat Huet, anesthesioloog (afd. Anesthesiologie, Academisch Ziekenhuis Groningen), dr.R.G.van Kesteren, internist (afd. Reanimatie en Klinische Toxicologie, Academisch Ziekenhuis Utrecht), M.J.W.Grosfeld, assistent-geneeskundige (afd. Cardiologie, Academisch Ziekenhuis Leiden).

Literatuur

  1. Bierens JJLM, Velde EA van der, Berkel M van, Zanten JJvan. Submersion cases in the Netherlands. Ann Emerg Med 1989; 18:366-73.

  2. Gallandat Huet RCG, Euverman ThSM, Coad NR, Vos R de,Karliczak CF. Accidental hypothermia and near-drowning. Proceedings ofsymposium, Groningen 28 September 1987. Assen: Van Gorkum, 1988.

  3. Kesteren RG van, Meursing BTJ, Dijkstra R. Onderkoeling enverdrinking; een symposiumverslag. Utrecht: GG&GD, 1989 (terperse).

  4. Pearn J. The management of near drowning. Br Med J 1985;291: 1447-52.

  5. Pearn J. Pathofysiology of drowning. Med J Aust 1985; 142:586-8.

  6. Scolander PF. The masterswitch of life. Sci Am 1963; 209:92-106.

  7. Arnold RW. A vasomotor comparison of the human divingresponse and the cold pressor test. Alaska Med 1986; 28: 5-8.

  8. Torre C, Varetto L, Tappi E. Scanning electron microscopicultrastructural alterations of the pulmonary alveolus in experimentaldrowning. J Forensic Sci 1983; 28: 1008-12.

  9. Karch SB. Pathology of the lung in near-drowning. Am JEmerg Med 1986; 4: 4-9.

  10. Lindner KH, Dick W, Lotz P. The delayed use of positiveendexpiratory pressure (PEEP) during respiratory resuscitation followingnear-drowning with fresh or salt water. Resuscitation 1983; 10:197-211.

  11. Orlowski JP, Abulleil MM, Phillips JM. Effects oftonicities of saline solutions on pulmonary injury in drowning. Crit Care Med1987; 15: 126-30.

  12. Auerbach PS, Yajko DM, Nassos PS, Kizer KW, Morris jr JA,Hadley WK. Bacteriology of the freshwater environment: implications forclinical therapy. Ann Emerg Med 1987; 16: 1016-22.

  13. Modell JH. Treatment of near-drowning: is there a rolefor H.Y.P.E.R. therapy? Crit Care Med 1986; 14: 593-4.

  14. Fritz KW, Kasperczyk W, Galaske R. ErfolgreicheReanimation bei akzidenteller Hypothermie nach Ertrinkungstod. Anaesthesist1988; 37: 331-4.

  15. Golden FStC, Rivers JF. The immersion accident.Anaesthesia 1975;‘ 30: 364-73.

  16. Moss J. Accidental severe hypothermia. Surg GynecolObstet 1986; 162: 501-13.

  17. Kizer KW. Resuscitation of submersion casualties. EmergMed Clin North Am 1983; 1: 643-52.

  18. Bas AJ. Redding van drenkelingen: technieken enorganisatie. Het Reddingwezen 1987; 76: 126-30.

  19. Bierens JJLM, Baker JHE. Reanimatie bij drenkelingen methalswervelbreuken. Het Reddingwezen 1985; 75: 160-6.

  20. Grosfeld MJW. Onderkoeling: wie betaalt de veerman?Ned Tijdschr Geneeskd 1985; 129:2441-5.

  21. Caviet NL, Bierens JJ. Reanimatie in het water, eeninternationaal onderzoek naar de gang van zaken. Het Reddingwezen 1989; 78:3-7.

  22. Werner JZ, Safar P, Bircher NG. No improvement inpulmonary status by gravity drainage or abdominal thrusts after sea waternear drowning in dogs. Anaesthesiology 1982; V57: A 81.

  23. Montoya D. Management of the choking victim. Can MedAssoc J 1986; 135: 305-11.

  24. National conference on CPR and ECC. Standards andguidelines for cardiopulmonary resuscitation (CPR) and emergency cardiac care(ECC). JAMA 1986; 255: 2905-85.

  25. Coutinho RA. Is AIDS een beroepsziekte voor de(para)medische beroepsgroepen? NedTijdschr Geneeskd 1987; 131: 2183-6.

  26. Bierens JJLM. Is AIDS een beroepsziekte voor de(para)medische beroepsgroepen? (Ingezonden.)Ned Tijdschr Geneeskd1988; 132: 321-2.

  27. Meursing BTJ. Reanimatie door EHBO-ers.Achtergrondinformatie voor instructeurs bij het reanimatie-onderwijs aanEHBO-ers. Leiden: Spruyt, Van Mantgem en de Does, 1988.

  28. Deal CW, Warden JC, Monk I. Effect of hypothermia on lungcompliance. Thorax 1970; 25: 105-9.

  29. Melker RJ. Recommendations for ventilation duringcardiopulmonary resuscitation: time for change? Crit Care Med 1985; 13:882-3.

  30. Martin TG. Neardrowning and cold water immersion. AnnEmerg Med 1984; 13: 263-73.

  31. Simcock AD. Treatment of near drowning – a reviewof 130 cases. Anaesthesia 1986; 41: 643-8.

  32. Pratt FD, Haynes BE. Incidence of ‘secondarydrowning’ after saltwater submersion. Ann Emerg Med 1986; 15:1084-7.

  33. Goris RJA. The injury severity score. World J Surg 1983;7: 12-8.

  34. Laat J de, Linden H. De trauma-score, een objectieve maatvoor de ernst van het letsel bij ongevalspatiënten binnen de ambulancehulpverlening. Breda: GGD stadsgewest Breda, 1986.

  35. Spyker DA. Submersion injury. Pediatr Clin North Am 1985;32: 113-25.

  36. Orlowski JP. Prognostic factors in pediatric cases ofdrowning and near-drowning. JACEP 1979; 8: 176-9.

  37. Stiphout WAHJ van, Bierens JJLM. Verdrinken in getallen.Tijdschrift Sociale Gezondheidszorg 1989; 67: 402-4.