De betekenis van verhoogde creatine-kinase-activiteit in het serum van patiënten zonder primair neuromusculaire ziekte

Onderzoek
L.M. Brewster
M. de Visser
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1988;132:1081-3

Inleiding

Inleiding

Creatine-kinase (CK; vroeger creatine-fosfokinase (CPK) genoemd) is een belangrijk enzym in de energiehuishouding van de cel. Het katalyseert de reactie creatine adenosine-trifosfaat (ATP) creatine-fosfaat adenosine-difosfaat (ADP). Creatine fungeert als opslagplaats voor hoog-energetische fosfaatgroepen, waarop de cel snel een beroep kan doen op momenten van ATP-tekort. Het enzym is een dimeer, opgebouwd uit de monomeren M (‘muscle’) en B (‘brain’) in de combinaties MM, MB en BB. Creatine-kinase komt in verschillende weefsels voor, doch verreweg de hoogste concentratie wordt gevonden in skeletspierweefsel.1 Derhalve is de CK-activiteit in het serum van gezonde mensen voornamelijk uit dit weefsel afkomstig.

Necrose van cellen, een verhoogde permeabiliteit van celmembranen of een verminderde klaring van CK kan leiden tot een verhoging van CK-activiteit in het serum, ‘hyper-CK-emie’. In de praktijk betreft het gewoonlijk aandoeningen van skelet- of hartspierweefsel. Zeer vele neuromusculaire ziekten gaan dan ook gepaard met een verhoogde CK-activiteit in het serum…

Auteursinformatie

Academisch Medisch Centrum, afd. Neurologie, Meibergdreef 9, 1105 AZ Amsterdam.

Mw.L.M.Brewster, medisch student; mw.dr.M.de Visser, neuroloog.

Contact mw.dr.M.de Visser

Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG

Ook interessant

Reacties

M.M.C.
van Buul

Voorhout, september 1988,

Met belangstelling hebben wij het artikel van Brewster en De Visser gelezen (1988;1081-3). Door de ziektegeschiedenis van een patiënt met wie wij onlangs in onze huisartsenpraktijk werden geconfronteerd, kunnen wij een aanvulling geven op de oorzaken van een verhoogde creatine-kinase-activiteit in het serum van patiënten zonder primair neuromusculaire ziekte. Het betreft een 29-jarige vrouw die medio mei 1988 kwam met vermoeidheid, diffuse spierpijn gedurende 2 dagen na 1 uur paardrijden, koorts tot 39°C, snijdende keelpijn, pijnlijke zwellingen in de hals en donkergekleurde urine. Bij lichamelijk onderzoek zagen wij een matig zieke vrouw in goede voedings-en hydratietoestand met een lichaamstemperatuur van 38,5°C. De bloeddruk bedroeg 115&sol;70 mmHg. De polsfrequentie was 84 slagen per minuut regulair en equaal. De tonsillen waren rood en gezwollen en hadden een gelei-achtig aspect. In de hals waren multipele pijnlijke, vast elastische, pathologisch vergrote lymfeklieren palpabel. De lever was één vinger onder de ribbenboog palpabel. Het overige lichamelijke onderzoek leverde geen afwijkingen op. De milt was niet vergroot. Laboratoriumonderzoek: Hb-gehalte 8,8 mmol&sol;l, Ht 0,44, aantal leukocyten 6,4 x 109&sol;l met in de differentiatie 72&percnt; lymfocyten, 23&percnt; segmentkernige granulocyten en 4&percnt; monocyten, alkalische fosfatase 284 U&sol;l (normaal 30-120 U&sol;l), SGOT 214 U&sol;l (normaal 4-24 U&sol;l), SGPT 80 U&sol;l (normaal 2-20 U&sol;l), de reactie van Paul-Bunnell was positief. In verband met de verhoogde waarden van SGOT en SGPT werd de creatine-kinase activiteit bepaald, welke een sterk verhoogde waarde van 6850 U&sol;l (normaal < 90 U&sol;l) liet zien. De hemostick in de urine was zwak positief. Het sediment toonde geen pathologische bestanddelen, met name geen erytrocyten.

De diagnose werd gesteld op mononucleosis infectiosa gecompliceerd door een rhabdomyolysis, die in verband gebracht kon worden met de relatief geringe voorafgaande inspanning, maar er niet door verklaard werd. Overigens was de nierfunctie op dat moment normaal (creatininegehalte in het serum 81 µmol&sol;l).

In verband met de kans op een acute nierinsufficiëntie als gevolg van neerslag van myoglobulinen in de niertubuli adviseerden wij patiënte om minimaal 4 liter water per dag te drinken. Dit gebeurde onder regelmatige controle van de nierfunctie, welke normaal bleef. Vervolgens daalde de creatine-kinase-activiteit binnen één week na 562 U&sol;l.

In de literatuur wordt infectie met het Epstein-Barr-virus in combinatie met rhabdomyolysis meerdere malen beschreven.12 Ook andere infecties onder andere met influenzavirus, Herpesvirus, Legionella pneumophila, Brucella canis, Francisella tularensis, alsmede bacteriële infecties met pneumokokken en Staphylococcus aureus kunnen worden gecompliceerd door rhabdomyolysis.3-9

M.M.C. van Buul
J. Hoornweg
Literatuur
  1. Friedman BI, Russel L. Epstein-Barr virus infection associated with rhabdomyolysis and acute renal failure. Clin Pediatr 1986; 4: 228-9.

  2. Kantor RJ, Norden CW, Wein TP. Infectious mononucleosis associated with rhabdomyolysis and renal failure. South Med J 1978; 3: 346-8.

  3. Minow RA, Gorbach S, Johnson BL. Myoglobinuria associated with influenza A infection. Ann Intern Med 1974; 80: 359-61.

  4. Schlesinger JJ, Gandara D, Bensch KG. Myoglobinuria associated with Herpes-group viral infections. Arch Intern Med 1978; 138: 422-4.

  5. Brivet F, Pham T van, Petitpretz P, Delfraissy JF. Rhabdomyolysis, acute renal failure and Legionaires‘ disease. Chest 1984; 6: 943-4.

  6. Wasserheit JN, Dugdale DC, Agosti JM. Rhabdomyolysis and acute renal failure: a new presentation of acute brucellosis. J Infect Dis 1984; 5: 782-3.

  7. Kaiser AB, Rieves D, Price AH, et al. Tularemia and rhabdomyolysis. JAMA 1985; 2: 241-3.

  8. Marino PL, Nahass GT, Novick W, Bacteremic pneumococcal pneumonia and myoglobinuric renal failure. Am J Med 1986; 3: 521-2.

  9. Lannigan R, Austin TW, Vestrup J. Myositis and rhabdomyolysis due to Staphylococcus aureus septicemia. J Infect Dis 1984; 5: 784.

Amsterdam, september 1988,

In ons artikel werd rhabdomyolysis als oorzaak van verhoogde creatine-kinase-activiteit vermeld. Voor de talrijke aandoeningen die gepaard gaan met rhabdomyolysis, is verwezen naar twee boekwerken,12 waarin ook infecties door Epstein-Barr-virus en andere micro-organismen uitgebreid beschreven staan.

L.M. Brewster
M. de Visser
Literatuur
  1. Layzer RB. Neuromuscular manifestations of systemic disease. Philadelphia: Davis, 1985.

  2. Bethlem J, Knobbout CHE. Neuromusculaire ziekten. Utrecht: Bohn, Scheltema en Holkema, 1984.