Conversief of somatisch?

Klinische praktijk
R.J.A. Goris
K.P.M. van Spaendonck
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1991;135:545-7
Download PDF

Dames en Heren,

De differentiële diagnostiek tussen conversie en somatische aandoening is niet altijd even eenvoudig en missers in beide richtingen zijn vaak beschreven.1 Een klassieke fout is dat men besluit tot conversie als bij het onderzoek de somatische aard niet overtuigend wordt aangetoond, terwijl de patiënt nochtans ernstige klachten en functie-uitval rapporteert. Bij patiënten met een posttraumatische dystrofie is deze toedracht bepaald niet zeldzaam, omdat nog vaak aangenomen wordt dat de genese psychisch is en omdat er ernstige sensibele uitval kan zijn gepaard gaande met motorische uitval zonder dat elektromyografische afwijkingen gevonden worden.2 De sensibele uitval heeft een handschoen- of sokvormige verdeling. Voor men besluit tot de aanwezigheid van conversie, dienen er conform de richtlijnen van de 3e herziene versie van de ‘Diagnostic and statistical manual of mental disorders’ (DSM-III-R) positieve aanwijzingen te zijn dat de klachten verband houden met het doen en laten van de patiënt.34 Dat de patiënt ooit eens in het psychiatrisch circuit verzeild is geraakt, is als zodanig niet toereikend.

In deze klinische les vestigen wij de aandacht op een aantal patiënten met een ernstige posttraumatische dystrofie, die wegens vermoedens van conversie verwezen werden naar een psychiater.

Patiënt A, een meisje van 16 jaar, liep bij een badmintonwedstrijd een spierscheurtje op in de adductorenloge van het rechter bovenbeen. Zij stond onder psychiatrische begeleiding wegens een poging tot suïcide een jaar eerder. In de loop van de volgende dagen werd de pijn progressief erger, trad een blauwe verkleuring op van het gehele rechterbeen inclusief de voet, werd het been duidelijk kouder dan het linker en ging de rechtervoet in een dwangstand staan in eversie en equinus-stand. Er trad een hypo-esthesie op van het rechterbeen met een sokvormige uitbreiding en het was onmogelijk de voetheffers en -strekkers actief te bewegen.

Oefentherapie leidde tot exacerbatie van de pijnklachten. Na een maand volgde observatie op een afdeling Neurologie. De uitslagen van elektromyografie (EMG), lumbaalpunctie en myelografie waren niet afwijkend. De diagnose werd gesteld op een conversief syndroom en de fysiotherapie werd gecontinueerd. Een maand later werd onder epidurale anesthesie een redressie-loopgips aangelegd, waarbij de dwangstand van de voet zonder veel moeite kon worden gecorrigeerd. Een controle na 6 weken werd afgesproken, en in de brief aan de huisarts sprak de specialist de hoop uit dat er intussen enig ziekte-inzicht zou ontstaan.

Bij de volgende controle was er weinig veranderd. Er was nog steeds een volledige motorische uitval, hoewel dit volgens de specialist niet mogelijk was. Hij sprak de verwachting uit dat, als patiënte niet ging lopen, er niets anders zou overblijven dan het been te amputeren. Lopen leidde echter nog steeds tot exacerbatie van de klachten. Een opname in een psychiatrische inrichting werd gepland.

Na zes maanden wordt patiënte voor het eerst door ons gezien. Zij is een opgewekte, adequaat reagerende jongedame, die haar ziektegeschiedenis volledig en helder verwoordt. Het rechterbeen is blauw, kouder dan het linker en vertoont enig oedeem van de voet. De arteriële pulsaties zijn aanwezig. De actieve bewegingsmogelijkheden van de rechterenkel en -voet zijn nihil. Er zijn weinig tekenen van weefselatrofie, behoudens een duidelijke atrofie van de boven- en onderbeenspieren. Er zijn een sokvormig gebied met hypo-esthesie en een hyperpathie van het gehele rechterbeen, een verminderd temperatuurgevoel, een gestoorde proprioceptie, een dwangstand en abnormale tremoren van de voet. Hierop wordt de diagnose ‘posttraumatische dystrofie’ gesteld. Met calcium-influxblokkers gelukt het het rechterbeen weer warm te krijgen; helaas blijven de pijnklachten en de neurologische stoornissen onveranderd. Voor patiënte worden daarom de benodigde voorzieningen getroffen om met de aanwezige beperkingen verder te kunnen leven.

Patiënt B, een meisje van 19 jaar, liep bij een val van de trap een distorsie op van de rechterenkel. Al meteen traden een aanzienlijke zwelling en extreme pijn op, en voelde de voet kouder aan dan de linker. Röntgenfoto's brachten geen bijzonderheden aan het licht. Activerende fysiotherapie leidde tot exacerbatie van de klachten. Tweemaal werd een lokale zenuwblokkade gelegd met guanethidine, zonder blijvend resultaat. Wegens de pijnklachten en een extreme spitsvoet werd zij achtereenvolgens opgenomen in vier ziekenhuizen, waar herhaaldelijk geforceerde manipulatie van de voet plaatsvond, soms met, soms ook zonder narcose. Dit leidde tot een inscheuren van de huid bij de hiel en tot exacerbatie van de klachten. Eenmaal werd zij zonder medeweten van de ouders, wegens vermoeden van conversie, overgeplaatst naar een psychiatrische inrichting. De ouders wisten haar weer naar huis te krijgen.

Wij zien patiënte voor het eerst 2,5 jaar na het ongeval, als onpartijdig deskundige voor een advies inzake eventuele psychiatrische opname. De klachten bestaan nog steeds uit hevige pijn. Bij onderzoek wordt een blauwe, zeer oedemateuze voet gezien, die nu warmer aanvoelt dan de linker. De voet kan niet omlaag gehouden worden, omdat dan de pijnklachten en het oedeem toenemen, de voet kouder wordt en spierkrampen optreden. Om die reden kan patiënte niet meer met krukken lopen en is zij aangewezen op een rolstoel met beensteun. Actieve bewegingen met de voet of de tenen kunnen niet meer worden uitgevoerd. Er bestaat een extreme gefixeerde equinusstand. Verder is er opvallende atrofie van de huid, de kuif en de bovenbeenmusculatuur en op röntgenfoto's is vlekkerige ontkalking van het voetskelet te zien. Bij neurologisch onderzoek zijn er sokvormig begrensde hypo-esthesie en hyperpathie aanwezig van voet en onderbeen, verminderde proprioceptie, de onmogelijkheid om actief voet en tenen te bewegen en ernstige tremoren. Wegens de ernstige pijn gebruikt zij veel pijnstillers, inclusief morfine. De diagnose posttraumatische dystrofie wordt gesteld.

Sociaal en maatschappelijk is patiënte geïsoleerd geraakt. Uitgaan is niet meer mogelijk, en buren, kennissen en vrienden zoeken haar steeds minder vaak op. Ook haar opleiding tot kapster heeft zij moeten opgeven.

In overleg met de huisarts wordt afgezien van de voorgenomen psychiatrische opname. Een therapeutische proef met calcium-influxblokkers, radicaal-‘scavengers’ en magnesiumsulfaat resulteert slechts in vermindering van de spierkrampen. Voor haar worden voorzieningen getroffen om met de aanwezige beperkingen verder te kunnen leven.

Patiënt C, een 36-jarige vrouw, liep bij een verkeersongeval een letsel op van de linkervoet. Er ontstonden meteen hevige pijn, een aanzienlijke zwelling van de voetrug en een dwangstand in equino-varus. Röntgenopnamen toonden geen fractuur. Het linker onderbeen was ijskoud, terwijl de arteriële pulsaties aan de enkel normaal waren. Na een week werd zij verwezen naar een neuroloog omdat zij de tenen niet meer kon bewegen en gedacht werd aan een beschadiging van de N. peroneus. Een EMG, uitgevoerd na drie weken, toonde normale geleidingssnelheden van de N. peroneus en de N. tibialis. Acht weken na het ongeval stelde een revalidatie-arts de diagnose posttraumatische dystrofie. De ingestelde oefentherapie resulteerde in toename van de pijn en van het oedeem. Lumbale sympathicusblokkades gaven een aanzienlijke verbetering van de klachten, echter slechts zolang als het blok werkte. Pogingen om de dwangstand met gips te redresseren, mislukten. Ten slotte werd een tripelartrodese uitgevoerd (talocalcaneaire, talonaviculaire en calcaneocuboïde gewricht).

Wij zien patiënte drie jaar na het ongeval in het kader van een expertise. De klachten bestaan nog steeds uit hevige pijn, rode verkleuring, kouder aanvoelen en uitgesproken oedeem van linker onderbeen en voet, een onmogelijkheid om actieve flexie- en extensiebewegingen uit te voeren in enkel en tenen en toename van de klachten na inspanning. De kuitspieren zijn atrofisch, er zijn sokvormig begrensde hyperpathie en hypo-esthesie en een verminderd temperatuurgevoel en proprioceptie. Patiënte klaagt verder over spierkrampen, ernstige tremoren en onwillekeurige bewegingen in de voet. Hoewel de knie en het bovenbeen door de aandoening zijn gespaard, is patiënte zodanig ernstig geïnvalideerd, dat zij haar werk in het onderwijs moest staken, evenals hobbies zoals tennis.

Hoewel deze patiënte dezelfde symptomen vertoont als patiënt A en B, zijn haar klachten niet als conversief bestempeld. Ook voor haar is waarschijnlijk een eindtoestand bereikt, en zal een aantal aanpassingen nodig zijn voor de aanwezige beperkingen. Dit bericht is voor patiënte een zware slag, omdat haar steeds is voorgehouden dat genezing te verwachten was. Na acceptatie van dit ernstige functieverlies door haarzelf en haar omgeving, is er wellicht nog een mogelijkheid om haar beroep weer uit te oefenen.

Bij patiënten met een ernstige posttraumatische dystrofie kan men met regelmaat sok- of handschoenvormig begrensde sensibele stoornissen aantreffen in de aangetaste extremiteit.2 Indien deze symptomen symmetrisch zouden zijn, zou de clinicus denken aan een polyneuropathie, bijvoorbeeld op basis van diabetes mellitus; de afwijking is echter unilateraal. Zou de stoornis zich beperken tot het gebied van een perifere zenuw, dan zou dit kunnen passen bij een letsel van die perifere zenuw; de stoornis heeft echter een sok- of handschoenvormige uitbreiding. Ook de onverklaarde hevige pijn, de dwangstand en de hyperpathie waardoor de extremiteit soms niet eens aangeraakt mag worden, wekken de indruk van een gechargeerde presentatie van de klachten en van conversie. Wanneer ten slotte een paralyse aanwezig is bij een normaal EMG, is volgens het boekje alles aanwezig om van conversie te spreken. Die combinatie van symptomen werd door ons echter gevonden bij 54 van 441 patiënten met posttraumatische dystrofie.2 Wij zagen slechts één patiënt met een conversieve paralyse van een been na een femurfractuur, maar deze had geen oedeem, temperatuur- of kleurverschil en geen spieratrofie aan het been.

Recente gegevens duiden erop dat patiënten met posttraumatische dystrofie in de aangetaste extremiteit een ernstig zuurstoftekort hebben op cellullair niveau.5 De hevige, haast onbehandelbare pijn zou dan hypoxisch van aard kunnen zijn. Ook de onmogelijkheid om spierarbeid te verrichten of het verergeren van de klachten daardoor kan zo verklaard worden, evenals de sok- of handschoenvormige uitbreiding van de neurologische stoornissen. Omdat die hypoxie zich zeer perifeer voordoet, zou de zenuwgeleiding in de grote zenuwbanen, gemeten bij EMG, ongestoord kunnen zijn.

Het is bekend dat hypoxie binnen korte tijd kan leiden tot irreversibele weefselbeschadiging. De verwachting is dan ook niet reëel dat eindstadia van posttraumatische dystrofie reversibel zijn. De enige kans voor deze patiënten is dus een vroege diagnose gevolgd door gerichte therapie. Gezien de vermoedelijke hypoxie is het niet geraden deze patiënten ongelimiteerd te laten oefenen.

Het doormaken van een ernstige posttraumatische dystrofie, met de inherente ernstige en moeilijk te behandelen pijn en de somatische, sociale en maatschappelijke invalidering, moet een zware wissel trekken op de persoonlijkheid van vaak actieve, jonge patiënten.

Recente gegevens duiden erop dat dit ziektebeeld, dat het vermoeden van conversie kan oproepen, een somatische basis heeft, ook bij patiënten met een ‘belaste’ voorgeschiedenis of een psychiatrische anamnese.

Literatuur
  1. Spaendonck KPM van, Joosten EMG, Vosmer-Willemsen ML.Iatrogene bevestiging van miskende conversie.Ned Tijdschr Geneeskd 1987; 131:1891-4.

  2. Goris RJA, Reynen JAM, Veldman P. De klinischeverschijnselen bij posttraumatische dystrofie.Ned Tijdschr Geneeskd 1990; 134:2138-41.

  3. American Psychiatric Association (APA). Diagnostic andStatistical Manual of Mental Disorders. 3rd ed. revised. Washington DC: APA,1987: 255-67.

  4. Rooymans HGM. Psychiatrische diagnostiek van onbegrepenlichamelijke klachten. In: Rooymans HGM, red. De psychiater in het algemeneziekenhuis. Een overzicht van de consultatieve psychiatrie. Utrecht: Bohn,Scheltema & Holkema, 1984: 73-86.

  5. Symptomatologie van posttraumatische dystrophie. In: GorisRJA, Kolkman WFA, Leenen LF, et al., red. Het Medisch Jaar. Utrecht: Bohn,Scheltema & Holkema, 1988: 165-77.

Auteursinformatie

Academisch Ziekenhuis St Radboud, Postbus 9101, 6500 HB Nijmegen.

Afd. Algemene Chirurgie: prof.dr.R.J.A.Goris, chirurg.

Afd. Medische Psychologie: K.P.M.van Spaendonck, psycholoog-psychotherapeut.

Contact prof.dr.R.J.A.Goris

Gerelateerde artikelen

Reacties

B.
van Houdenhove

Leuven, oktober 1991,

Goris en Van Spaendonck wijzen in hun klinische les over posttraumatische dystrofie terecht op een frequent gemaakte fout, nl. de afwezigheid van een duidelijke somatische verklaring gelijkstellen met een psychische genese (1991;545-7). Met name de diagnose ‘conversie’ vereist in eerste instantie positief psychiatrisch bewijs.

In het artikel wordt echter de indruk gewekt dat psychosociale factoren in de pathogenese van posttraumatische dystrofie irrelevant zouden zijn (en ten hoogste een rol zouden spelen als secundair gevolg van deze pijnlijke en soms definitief invaliderende aandoening). Tegen een dergelijke stellingname kunnen onzes inziens bezwaren worden geformuleerd. De door de auteurs geponeerde polaire tegenstelling: ‘conversie-psychogeen’ versus ‘posttraumatische dystrofie-somatisch’ gaat immers voorbij aan de mogelijkheid dat deze posttraumatische verwikkeling het resultaat zou kunnen zijn van complexe fysiopathologische vicieuze cirkels waarin èn somatische èn psychische factoren interfereren – conform het moderne bio-psychosociale ziektemodel.12 Er moet worden toegegeven dat harde argumenten voor deze mogelijkheid vooralsnog ontbreken, onder meer omdat de resultaten van psychologische onderzoeken niet eenduidig zijn en (of) voor ernstige methodologische kritiek vatbaar. Evenmin echter is het bewijs geleverd dat de bekende Franse uitspraak ‘ne fait pas une algodystrophie qui veut’ een klinische hersenschim zou zijn. het lijkt dan ook de moeite waard hypothetische modellen waarin plaats is voor een pathogenetische rol van psychosociale ‘stress’ (en de inherente weerslag hiervan op de sympathische activiteit), evenals voor de rol van onaangepast omgaan met pijn en immobilisatie, verder empirisch te onderzoeken.2

Ongetwijfeld is het zo dat posttraumatische dystrofie een somatische basis heeft; hoewel deze laatste nog onduidelijk is, kan de aandoening in geen geval tot conversie herleid worden. De etiopathogenese van deze – mogelijkerwijze typisch ‘menselijke’,3 want in de veeartsenijkunde onbekende – verwikkeling te herleiden tot louter somatische factoren, zou echter op dit moment een minstens voorbarige, en dus evenzeer onaanvaardbare reductie zijn.

B. van Houdenhove
Literatuur
  1. Engel GL. The need for a new medical model: a challenge for biomedicine. Science 1977; 196: 129-36.

  2. Houdenhove B van. Algoneurodystrofie: een biopsychosociale visie. In: Dequeker J, red. Algoneurodystrofie. Leuven: Acco, 1990: 63-70.

  3. Thali A. Zur phänomenologische Pathologie des Südeck-Syndroms. Daseinsanalyse 1988; 5: 191-202.

R.J.A.
Goris

Nijmegen, oktober 1991,

Wij danken collega Van Houdenhove voor zijn commentaar en voegen er het volgende aan toe. Het bio-psychosociale model dat hij voorstaat, waarin biologische, psychische en sociale factoren een rol spelen in de etiopathogenese van een ziektebeeld, is een alomvattend en vooralsnog vooral theoretisch model. De aantrekkelijkheid van dit model schuilt niet zozeer in de baanbrekende onderzoeksresultaten die ermee geboekt worden, als wel in de mogelijkheid om er een strikte dichotomie somatisch vs. psychisch mee te omzeilen. Zolang het model maar niet postuleert dat alle drie factoren steeds en in gelijke mate werkzaam zijn, kunnen wij er ons best in.vinden, al zou het ons niet verbazen dat het model vooralsnog vruchtbaarder zal blijken bij het onderzoek van het beloop dan bij dat van de genese van ziektebeelden. Wij kunnen ons nauwelijks voorstellen hoe met dit alomvattende model, waarin zoveel ziektedeterminanten zijn vervat, specifieke predicties te maken zijn, dat wil zeggen welke constellatie van biologische, psychische en sociale factoren leidt tot posttraumatische dystrofie en welke bijvoorbeeld tot diabetes mellitus. Vandaar dat wij twijfelden aan de praktische bruikbaarheid van dit model in een differentiële diagnostiek waarin wordt nagestreefd ziektebeelden zo scherp mogelijk van elkaar af te grenzen.

Terug nu naar de posttraumatische dystrofie. Regelmatig worden deze patiënten geconfronteerd met een beruchte uitwas van het dichotoom diagnostiseren, namelijk een klacht zonder omhaal als conversief/psychogeen afdoen als er geen somatische verklaring gevonden wordt, in dit geval door een lacune in de medische kennis. Het leek ons van belangdaar een klinische les aan te wijden. Zonder het bio-psychosociale model af te wijzen, hebben wij de indruk dat de bijdrage van psychische en sociale factoren in de etiopathogenese (dus niet het beloop) van posttraumatische dystrofie betrekkelijk bescheiden is. Zoals wij reeds vermeldden in onze reactie op het commentaar van Marck (1991;1458), hebben wij bij patiënten met posttraumatische dystrofie met vrijwel geen van onze psychometrische instrumenten afwijkende scores gevonden. Weliswaar vonden wij bij een grote populatie (n = 165) licht verhoogde neuroticismescores op de Amsterdamse biografische vragenlijst, maar deze lagen ver onder die van een grote psychiatrische normgroep (n = 1575),1 zelfs onder die van patiënten met gewone nerveus-functionele klachten in de huisartspraktijk.2 Het ligt dan ook meer voor de hand deze scores te interpreteren als reactieve neurotisering op een somatische aandoening.3 Wij vonden geen aanwijzing voor depressie op de Zung-depressieschaal en evenmin voor psychosociale ‘stress’ op de ‘social readjustment scale’, die het optreden van belastende gebeurtenissen meet. Bij een prospectief onderzoek bij patiënten met een polsfractuur bleken de patiënten die nadien een posttraumatische dystrofie kregen zich niet significant van de patiënten zonder complicaties te onderscheiden, al moet hier meteen bij worden aangetekend dat deze groep patiënten te klein was om thans een solide uitspraak te doen.

R.J.A. Goris
K.P.M. van Spaendonck
Literatuur
  1. Luteijn F. Algemene persoonlijkheidsvragenlijsten. In: Luteijn F, Deelman BG, Emmelkamp PMG, red. Diagnostiek in de klinische psychologie. Houten: Bohn Stafleu Van Loghum, 1990.

  2. Huygen FJA, Hoogen HJM van den, Logt ATh van de, Smits AJA. Nerveus-functionele klachten in de huisartsenpraktijk. I. Een epidemiologisch onderzoek. [LITREF JAARGANG="1984" PAGINA="1321-7"]Ned Tijdschr Geneeskd 1984; 128: 1321-7.[/LITREF]

  3. Bond MR. Personality studies in patients with pain secondary to organic disease. J Psychosom Res 1973; 17: 257-63.

J.A.
Jenner

Groningen, september 1991,

In hun klinische les over posttraumatische dystrofie behandelen collegae Goris en Van Spaendonck eigenlijk drie vraagstukken, te weten: diagnostiek en etiologie van de aandoening en de invloed van een psychiatrische voorgeschiedenis op het diagnostisch denken van medici (1991;545-7).

De discussie tussen Goris en Marck in dit tijdschrift over de genese van posttraumatische dystrofie onderstreept nog eens het belang van een juist gebruik van diagnostische criteria Betrokken auteurs gebruiken het begrip ‘conversie’ weinig zorgvuldig. In een ander artikel stellen Goris et al.: ‘De combinatie paralyse, sokvormige sensibele stoornissen en normaal elektromyogram doen het vermoeden ontstaan van conversie’,1 en in de klinische les: ‘de onverklaarde hevige pijn, de dwangstand en de hyperpathie (. . .) wekken de indruk van conversie’. Marcks conclusie ‘volgens het boekje is alles aanwezig om van conversie te spreken’, moet zijn gebaseerd op een ander boek dan de DSM-III-R.

De beknopte handleiding bij de diagnostische criteria van de DSM-III-R vereist voor de diagnose conversie: psychische factoren die etiologisch samenhangen met het symptoom ‘... wegens een verband in de tijd tussen een psychosociale stressfactor die kennelijk samenhangt met een psychisch conflict of verlangen’.2 De gegevens in de klinische les wijzen bij geen van de patiënten op een psychisch conflict. De afwezigheid van ‘actief’ verzet bij lichamelijk onderzoek en de snel opgetreden fysiologische veranderingen doen denken aan een organische genese. Helaas wordt niet vermeld of de diagnose ‘conversie’ is gesteld door een psychiater, hoewel de ziektegeschiedenis van patiënt A doet vermoeden dat dit niet het geval was.

De afwezigheid van conversie bij de drie beschreven patiënten is overigens evenmin als de gevonden fysiologische verschijnselen bewijzend voor een organische genese. Fysiologische veranderingen onder invloed van zelfhypnose zijn beschreven. Ook bij meditatie zijn veranderingen van lichaamstemperatuur en -kleur beschreven, en zelfs verlaagd metabolisme en verminderd zuurstofverbruik.

Verwachtingspatroon en attitude spelen een belangrijke rol in de medische oordeelsvorming.3-5 Dit oordeel wordt gekleurd door de wetenschap of iemand hulp heeft gezocht: ‘patients tended to be judged sicker and non-patients healthier than they were’.3 Ook de mogelijkheid tot behandelen beïnvloedt het oordeel.4 ‘Niets’-vinden leidt (te) snel tot de diagnose ‘psychisch’. De prognose wordt somberder bij de aanwezigheid van een psychiatrische voorgeschiedenis, ook wanneer geen verband tussen de huidige klachten en de voorgeschiedenis bestaat. Niet diagnose, ernst en aantal van de symptomen of urgentie bleken bepalend bij de beslissing tot opname in een psychiatrische instelling: van de patiëntvariabelen bleek, bij vergelijkbare symptomen, ernst, urgentie en gevaar, alleen het aantal eerdere opnamen (= voorgeschiedenis) statistisch significant van invloed.5 Ten onrechte wordt hierbij onvoldoende onderscheid gemaakt tussen ‘state’ en ‘trait’. Voor de vraagstelling ‘conversief of somatisch’ betekent dit het onderscheid tussen enerzijds ‘aanpassingsstoornis met lichamelijke klachten’ of ‘conversie (of hysterische neurose, conversievorm)’ en anderzijds ‘theatrale persoonlijkheidsstoornis’.2

J.A. Jenner
Literatuur
  1. Goris RJA, Reynen JAM, Veldman P. De klinische verschijnselen bij posttraumatische dystrofie. [LITREF JAARGANG="1990" PAGINA="2138-41"]Ned Tijdschr Geneeskd 1990; 134: 2138-41.[/LITREF]

  2. Beknopte handleiding bij de diagnostische criteria van de DSM-III-R. Amsterdam: Swets & Zeitlinger, 1988: 167-8.

  3. Luborsky L. Clinician's judgments of mental health. Arch Gen Psychiatry 1962; 7: 35-45.

  4. Mendel M, Mendel S. Rapport determinants of the decision for psychiatric hospitalisation. Arch Gen Psychiatry 1969; 20: 321-8.

  5. Elsenburg AEAM. Besluitvorming bij psychiatrische consulten op een eerste hulppost. Maandblad Geestelijke Volksgezondheid 1979: 629-45.

R.J.A.
Goris

Nijmegen, oktober 1991,

Wij danken collega Jenner voor zijn kritisch commentaar en voegen er het volgende aan toe. Wij stemmen er geheel mee in dat het begrip ‘conversie’ zorgvuldig gebruikt moet worden en zijn bovendien van oordeel dat wij dat ook gedaan hebben. Het criterium van DSM-III-R dat voor de diagnose ‘conversie’ psychische factoren die etiologisch samenhangen met het symptoom aanwijsbaar moeten zijn,1 is dan ook door ons in de inleiding van onze klinische les, compleet met literatuurverwijzing, aangehaald en nadien in ons antwoord op de reactie van Marck nader uitgewerkt. Wij willen juist waarschuwen voor een te voorbarige, vooral op globale indrukken gebaseerde diagnostiek. Wellicht heeft onze uitspraak dat ‘volgens het boekje alles aanwezig is om van conversie te spreken’ – een citaat dat Jenner ten onrechte aan Marck toeschrijft – tot enig misverstand geleid: wij bedoelen ermee aan te geven dat met motorische functie-uitval zonder ogenschijnlijke organische grondslag en een dramatische klachtpresentatie in de klinische praktijk maar al te vaak aan de voorwaarden voldaan blijkt te zijn om de diagnose ‘conversie’ te stellen, zulks ten onrechte. Dat is onze patiënten A en B ook overkomen, overigens na een psychiatrisch consult. De lotgevallen van patiënt A sluiten zeer wel aan op de passage van Jenner waarin hij literatuurbevindingen aanhaalt waaruit blijkt dat een psychiatrische voorgeschiedenis sec meer voorspelt over de kans tot opname dan klachten, symptomen en diagnose.

Ten slotte willen wij nog een enkele opmerking maken over de twee slotzinnen van Jenner, waarvan wij niet zeker zijn of wij die juist interpreteren. Daar bepleit hij het onderscheid tussen ‘trait’ en ‘state’ te bewaken in ons geval tussen ‘conversieve stoornis’, een diagnose op as I van DSM-III-R, en ‘theatrale persoonlijkheidsstoornis’, een diagnose op as II. Dat wij ons daar niet zo mee bezig gehouden hebben, ligt voor de hand: een trait op zich zal zelden aanleiding zijn tot psychiatrische consultatie, maar een state wel, ongeacht of op as II die state nu wel of niet met een trait correspondeert. Wij vragen ons bovendien af of het trait-analogon van de conversieve stoornis op as I de theatrale persoonlijkheidsstoornis op as II is. Wij hebben DSM-III-R – dus niet de verkorte Nederlandstalige handleiding – erop nageslagen, maar deze analogie wordt niet beschreven. De theatrale (‘histrionic’) persoonlijkheid, die voortdurend de aandacht wil trekken, niet ten laatste door er aantrekkelijk uit te zien, krijgt soms functionele klachten, maar geen conversieve stoornissen, aldus DSM-III-R. In zekere zin is dat ook begrijpelijk: een al dan niet conversieve functie-uitval draagt nu eenmaal niet bij tot iemands fysieke aantrekkelijkheid.

R.J.A. Goris
K.P.M. van Spaendonck
Literatuur
  1. American Psychiatric Association (APA). Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 3rd ed., revised. Washington CD: APA, 1987.

K.W.
Marck

Leeuwarden, september 1991,

Jenner reageert niet ‘uitgelezen’. Aanhalingstekens hebben betekenis, soms zelfs letterlijk. Wanneer ik schrijf ‘volgens het boekje is alles aanwezig om van conversie te spreken’ is dat niet mijn conclusie maar haal ik letterlijk Goris en Van Spaendonck aan. Nooit zal ik concluderen tot de diagnose ‘conversie’, want daarmee ga ik, als plastisch chirurg, mijn boekje (of ‘manuals’) te buiten. Naast zijn commentaar op onzorgvuldig hanteren van psychiatrische begrippen deelt Jenner de al eerder door mij naar voren gebrachte kritiek dat de door Goris en Van Spaendonck verkondigde somatische basis van posttraumatische dystrofie onvoldoende wetenschappelijke onderbouwing kent. Het is uiteraard legitiem om in onderzoek en zelfs in behandeling zich te richten op een hypothetische somatische grondslag van een zeker ziektebeeld, zolang over de pathogenese van die afwijking geen zekerheid bestaat. De premisse van zo'n houding dient men echter niet uit het oog te verliezen. Goris en Van Spaendonck hebben dat wel gedaan. Dat is althans de les die ik lees.

K.W. Marck