Complicaties van een niet herkend hartinfarct
Open

Klinische les
25-11-2005
S.A.J. Chamuleau, R.B.A. van den Brink, J.J. Kloek, E. Broekhuis, E.M.F.H. de Beaumont en R.W. Koster

Dames en Heren,

Het hartinfarct heeft een hoge morbiditeit en sterfte door vroege (binnen 2 dagen) en late complicaties. De meest voorkomende complicaties zijn recidiefhartinfarct, hartfalen en ritmestoornissen. De laatste decennia heeft reperfusietherapie een hoge vlucht genomen.1 Deze leidt vaker en sneller tot herstel van de doorbloeding, waardoor myocardschade beperkt blijft en late en uitzonderlijke complicaties minder frequent optreden dan vroeger.2

In een grote prospectieve, observationele studie onder 434.877 patiënten met bewezen hartinfarct bleek een substantieel deel (33) van hen geen typische klachten te hebben in de vorm van pijn op de borst.3 Juist deze patiënten hebben een verhoogde kans op morbiditeit en sterfte, voornamelijk doordat niet of te laat de vereiste therapie wordt gegeven.2 In deze klinische les willen wij de clinicus practicus (naast de cardioloog juist ook de huisarts en andere specialisten) hierop wijzen.

Wij bespreken 3 patiënten die om verschillende redenen niet adequaat behandeld waren voor een eerder doorgemaakt hartinfarct. Zij presenteerden zich in eerste instantie met ernstige, late complicaties.

Patiënt A, een 63-jarige vrouw, werd op onze Eerste Harthulp gepresenteerd met dyspnoeklachten. De voorgeschiedenis vermeldde een ‘transient ischemic attack’ (TIA), waarvoor zij acetylsalicylzuur gebruikte. Zij kreeg 4 dagen eerder peracuut hevige pijn op de borst in rust met uitstraling naar de linker arm. Hierbij was zij misselijk met neiging tot braken en transpireerde zij hevig. Deze klachten had zij nooit eerder gehad. Aanvankelijk zocht zij geen medische hulp en de volgende dag waren de pijnklachten verdwenen. Wel was patiënte progressief kortademig, waarop zij alsnog de huisarts bezocht. Zij werd gepresenteerd met als diagnose ‘decompensatio cordis’ na een thuis doorgemaakt hartinfarct.

Bij lichamelijk onderzoek was de polsfrequentie 80/min en de bloeddruk 130/80 mmHg. Er waren basale crepitaties over de beide longvelden hoorbaar. Voorts werd een hoogfrequente, holosystolische souffle graad 3/6 aan de apex gehoord, met uitstraling naar de oksel. Er waren geen aanwijzingen voor rechtszijdige decompensatio cordis.

Het elektrocardiogram (ECG) toonde sinusritme met normale geleidingstijden, pathologische Q-golven in afleiding II, III, AVF, een R/S-ratio > 1 in V2, en ST-depressie anterolateraal (figuur 1a), passend bij een doorgemaakt infero-posterieur infarct. Het laboratoriumonderzoek liet een verhoogde troponine T (2,01 ?g/l; referentiewaarde: < 0,04) en CK-MB (13,4 ?g/l; < 6,5) zien. Er was dus een recent doorgemaakt onderwandinfarct, met thans links decompensatio cordis bij een mitralisklepinsufficiëntie, deze laatste vermoedelijk op basis van een papillairspierdisfunctie. Patiënte werd behandeld met diuretica.

Binnen 12 h na haar opname kreeg patiënte plotseling weer hevige pijn op de borst, waarbij zij ook hypotensief werd. Het ECG toonde een recidief-onderwandinfarct met rechterventrikeluitbreiding, waarop besloten werd tot een spoed-hartkatheterisatie. Tijdens deze procedure werd 3-vatscoronarialijden gezien en er werd een percutane transluminale coronairangioplastiek (PTCA) van de rechter coronairarterie verricht. Tevens werd een intra-aortale ballonpomp ingebracht wegens persisterend lage bloeddruk (50/40 mmHg). Patiënte knapte ondanks de geslaagde PTCA niet op. Met transoesofagale echocardiografie werden een massale mitralisklepinsufficiëntie (zie figuur 1b) en een papillairspierruptuur gezien, waarbij de mitralisklep door het klepvlak sloeg (‘flail’; zie figuur 1c). Hierop werd besloten tot een spoedoperatie.

Er werd een mitraliskunstklep geplaatst (St. Jude; diameter: 27 mm), gecombineerd met het plaatsen van bypasses (complete revascularisatie). De uitgenomen mitralisklep vertoonde een posteromediale papillairspierruptuur, zoals gezien kan worden na een groot doorgemaakt onderwandinfarct (zie figuur 1d).

In retrospectie is het aannemelijk dat het aanvankelijk ging om papillairspierdisfunctie en dat de tweede episode van acute hemodynamische verslechtering werd veroorzaakt door de papillairspierruptuur. Door logistieke omstandigheden werd niet reeds in een eerdere fase van opname een echocardiogram vervaardigd.

Het postoperatieve herstel werd gecompliceerd door passager boezemfibrilleren, nierinsufficiëntie en door een ‘critical illness’-neuropathie; 10 dagen later werd patiënte zonder restverschijnselen in redelijke conditie naar huis ontslagen.

Zes maanden later waren er bij echocardiografisch onderzoek een goede linkerkamerfunctie en een goede mitraliskunstklepfunctie. Zij had geen klachten van pijn op de borst of kortademigheid en er was geen neurologische restschade. Wegens recidiverende TIA’s (onder andere episode met dubbelzien) werd acetylsalicylzuur aan de medicatie toegevoegd.

Patiënt B, een 65-jarige man, werd aan de traumatoloog op onze ‘shockroom’ gepresenteerd, nadat hij thuis was gecollabeerd in het toilet. Volgens familieleden was hij kortdurend buiten bewustzijn geweest. Bij aankomst van de ambulance was patiënt aanspreekbaar, maar hij had wel hypotensie. Er was een aanzienlijke taalbarrière. Heteroanamnestisch had hij sinds 5 dagen een stekende pijn in de rug, waarbij hij niet lekker was (misselijkheid en braken). Hiervoor had hij 2 dagen vóór presentatie de huisarts bezocht; deze was gestart met pijnstilling wegens spierpijn. Voorts was patiënt bekend wegens hypertensie en diabetes mellitus type 2.

De traumatoloog werd geconsulteerd wegens het vermoeden van een geruptureerd aneurysma aortae abdominalis. Dit werd middels computertomografie (CT-scan) uitgesloten. Aangezien patiënt hypotensief was (bloeddruk: 70/40 mmHg), werd gedacht aan een cardiogene shock, waarop de cardioloog in consult werd gevraagd.

Het ECG (figuur 2a) toonde sinusritme met pathologische QS-complexen en ST-elevaties in alle afleidingen. Gezien de anamnese werd gedacht aan dissectie van de thoracale aorta ascendens, met inbegrip van het ostium van de linker hoofdstam. Ook dit werd middels CT-scan uitgesloten (zie figuur 2b). Wel werd pericardvocht gezien en mogelijk een ruptuur van de vrije wand. Echocardiografisch werd dit bevestigd en er bleek akinesie te zijn van de voorwand met een slechte restfunctie van het linker ventrikel; tevens werd een trombus in het pericardvocht gezien. De werkdiagnose was derhalve een recent doorgemaakt voorwandinfarct, gecompliceerd door een vrijewandruptuur met het klinische beeld van een harttamponnade.

In overleg met de interventiecardioloog en de cardiothoracaal chirurg werd besloten tot een spoed-hartkatheterisatie, inclusief het inbrengen van een intra-aortale ballonpomp en een Swan-Ganz-katheter. De rechter coronairarterie toonde diffuse sclerose (minder dan 50 van de diameter van het vat), een kleine marginale tak een aanzienlijke stenose; de linker voorwandarterie was na afgang van de eerste septale tak geoccludeerd. Er werd besloten om de tamponnade met stolsels chirurgisch op te heffen.

Vlak voor de spoedoperatie verslechterde de klinische toestand van patiënt snel; na intubatie en uitgebreide behandeling met inotropica kon de operatie doorgang vinden. Bij het openen van het pericard werd een aanzienlijk stolsel verwijderd. Er werd een vrijewandruptuur gezien (zie figuur 2c), welke werd geplakt en overhecht met een pericardpatch. Het postoperatieve beloop was ongecompliceerd.

Enkele maanden na ontslag functioneerde patiënt goed met uitgebreide medicatie wegens de slechte linkerventrikelrestfunctie.

Patiënt C, een 74-jarige vrouw, presenteerde zich op de spoedeisendehulpafdeling bij de neuroloog wegens afasie. CT van het cerebrum toonde een oud lacunair infarct, zonder tekenen van een acuut infarct of bloeding. De afasie herstelde spontaan; het leek dus te gaan om een TIA. In verband met een afwijkend ECG werd de cardioloog in consult gevraagd.

De cardiale voorgeschiedenis was blanco. Er waren geen risicofactoren voor hart- en vaatziekten. Bij aanvullende anamnese waren er klachten van dyspnoe d’effort, zonder pijn op de borst. De laatste weken voelde zij zich niet lekker, zonder duidelijke lokaliserende klachten. Een antibioticakuur wegens het vermoeden van een luchtweginfectie via de huisarts had geen effect gehad op de klachten. Het afgelopen jaar zouden er in retrospectie wel klachten zijn geweest van drukkende pijn op de borst, gerelateerd aan inspanning.

Bij lichamelijk onderzoek was de bloeddruk 110/70 mmHg; over het hart werd een blazende systolische souffle graad 2/6 gehoord aan de apex; over de longen werden basaal crepitaties gehoord; er was geen oedeem aan de extremiteiten.

Het ECG (figuur 3a) toonde een sinusritme met pathologische Q’s in afleiding II, III, AVF en V1-V5, evenals ST-elevatie in III en V2-6. Laboratoriumonderzoek liet het volgende zien: troponine-T-concentratie 3,52 ?g/l (verhoogd) en een CK-MB-waarde van 26 ?g/l, die niet verder steeg. Gezien het ECG en de enzymwaarden ging het om een recent infarct, waarbij de persisterende ST-elevaties een aanwijzing vormden voor een aneurysma cordis. Echocardiografisch werd dit bevestigd: er werd een gedilateerd linker ventrikel met matige restfunctie gezien. De rechterventrikelfunctie was goed. Voorts werd een aneurysma van de apex van het linker ventrikel met een muraal trombus gezien (zie figuur 3b). De werkdiagnose was een recent apicaal infarct met aneurysmavorming met wandstandig trombus in de linkerventrikelapex, die als bron voor de TIA diende.

Patiënte werd opgenomen op de afdeling Cardiologie en behandeld met heparine, diuretica, acenocoumarol, een angiotensineconverterend-enzym(ACE-)remmer en een ?-blokker. Zij herstelde klinisch goed en een halfjaar later had zij geen recidief-TIA gehad.

In 2003 overleden in Nederland 47.787 personen aan de gevolgen van hart- en vaatziekten; dat is 34 van de totale sterfte.4 Het acute hartinfarct was verantwoordelijk voor 11.297 (24) gevallen.4 Het is van belang dat een patiënt met een hartinfarct zo snel mogelijk wordt behandeld, liefst met reperfusietherapie (zie verder). Er zijn verschillende redenen waarom behandeling achterwege blijft: de patiënt zoekt geen hulp (patiënt A), of de klachten zijn atypisch (patiënt B en C) waardoor patiënt en/of arts ze niet juist interpreteren. Daarnaast kan een taalbarrière een goede anamnese belemmeren (patiënt B). Het niet adequaat behandelen kan leiden tot ernstige complicaties, zoals geïllustreerd wordt in deze 3 ziektegeschiedenissen.

Klinische presentatie.

De typische klacht van een hartinfarct is drukkende pijn op de borst, eventueel met uitstraling naar de linker arm of de kaken. Deze gaat meestal gepaard met vegetatieve verschijnselen zoals misselijkheid, braken en hevig transpireren. De klachten kunnen echter ook atypisch zijn, te weten kortademigheid, vegetatieve verschijnselen (zweten, misselijkheid en braken), plotse ernstige moeheid, of syncope. Dit kan een belangrijke oorzaak zijn voor zowel ‘patient’s delay’ als ‘doctor’s delay’,5 en kan dan leiden tot geen of een niet-adequate behandeling. Dit betreft een belangrijk deel van de patiënten met een acuut coronairsyndroom (8,4)2 of hartinfarct (33).3 Atypische klachten komen vooral voor bij vrouwen, ouderen en patiënten met diabetes mellitus, doorgemaakt ischemisch cerebrovasculaire aandoening en/of hartfalen. In een subgroep met patiënten met al deze risicofactoren was het percentage met atypische klachten zelfs 63.3

Behandeling.

Snelle reperfusie van het geoccludeerde kransvat en het achterliggende myocard is het belangrijkst voor de behandeling van patiënten met een acuut hartinfarct.

Het is bewezen dat fibrinolytische therapie, met als doel het oplossen van de trombus (trombolyse), de overleving verbetert na een acuut infarct. Voorwaarde is wel dat deze behandeling zo vroeg mogelijk wordt gegeven na het ontstaan van de klachten (liefst binnen het eerste uur, uiterlijk binnen 12 uur).6 7 Het grote voordeel is de universele beschikbaarheid van deze vorm van behandeling. Het belangrijkste nadeel is het risico op bloedingscomplicaties, zoals hersenbloeding (0,6-0,8).8 9

Sinds de jaren negentig van de vorige eeuw wordt PTCA ook gebruikt als therapie bij een acuut hartinfarct, de zogenaamde primaire PTCA.10 In Europa werden in 2001 in totaal 617.176 PTCA’s uitgevoerd, waarvan 15 vanwege een acuut hartinfarct.11 In 2004 werden in Nederland 28.000 PTCA’s verricht.4 De langetermijnresultaten zijn beter dan die van trombolyse, met een relatieverisicoreductie op sterfte binnen 1 jaar van circa 20.12 Derhalve is een primaire PTCA de therapie van keuze.13

Coronaire bypasschirurgie na een acuut hartinfarct wordt bijna niet meer verricht in het huidige PTCA-tijdperk. Er is nog een plaats voor spoedchirurgie in geval van ernstige hemodynamische instabiliteit, meestal ten gevolge van een complicatie (ruptuur).

Behalve als reperfusietherapie is medicatie belangrijk als secundaire preventie (acetylsalicylzuur, ?-blokker, ACE-remmer en statine).12

Complicaties.

De belangrijkste complicaties van een doorgemaakt hartinfarct zijn: hartfalen (verminderde ejectiefractie); ventriculaire aritmie; recidiefinfarct of angina pectoris; pericardiale afwijkingen (pericarditis, vroege pericardeffusie/tamponnade, Dressler-syndroom ofwel laat ontstaan van pericardvocht); ruptuur (in de vrije wand van het linker ventrikel, intraventriculair septum, papillairspier); en linkerventrikelaneurysma.14 15 Indien het hartinfarct niet initieel wordt herkend, kunnen patiënten zich primair presenteren met het klinische beeld van een van de genoemde complicaties. Dit gebeurt niet zelden bij de huisarts of een andere specialist dan de cardioloog, zoals ook het geval was bij de 3 gepresenteerde patiënten.

Papillairspierruptuur van de mitralisklep is een levensbedreigende complicatie na het acute hartinfarct. Deze complicatie treedt meestal 2-7 dagen na het infarct op.16 Circa 5 van de sterfte na het acute infarct is te wijten aan een dergelijke ruptuur. Ruptuur van de papillairspier kan totaal of gedeeltelijk zijn. Er zijn 2 papillairspieren: anterolateraal en posteromediaal. De bloedvoorziening van de anterolaterale papillairspier is tweeledig: via de linker voorwandarterie en de linker circumflexarterie. De bloedvoorziening van de posteromediale papillairspier verloopt echter alleen door de rechter coronairarterie. Daarom vindt ruptuur van de posteromediale spier 6-12 maal zo vaak plaats. Bij lichamelijk onderzoek kan een ernstige mitralisklepinsufficiëntie gehoord worden, maar bij een slechte hemodynamische toestand is er soms slechts een zacht (vroeg)systolisch geruis op de apex. De diagnose is te stellen middels echocardiografisch onderzoek. Patiënt A had een recent onderwandinfarct, dat gecompliceerd werd door een ruptuur van de posteromediale papillairspier.

Een vrijewandruptuur is meestal fataal. In een registratie van ruim 350.000 patiënten met een infarct kwam deze in minder dan 1 voor.17 Echter, in circa 10 van de sterfgevallen was een vrijewandruptuur de oorzaak van overlijden. Patiënt B bleek een oud voorwandinfarct te hebben. De vrijewandruptuur leidde tot een harttamponnade, waarbij de massale trombusvorming in het pericard ervoor gezorgd heeft dat deze ernstige complicatie niet fataal was.

Na het infarct wordt er tot bij 5 van de patiënten een trombus in het linker ventrikel gevonden, met name indien het een groot voorwandinfarct met aneurysmavorming betreft.18 De meeste trombi zijn binnen 2 weken na het infarct aan te tonen. In circa 15 van de onbehandelde patiënten leidt dit tot embolische complicaties, voornamelijk naar de hersenen. Daarom is er bij bovengenoemde patiëntengroep een strikte reden voor antistollingsbehandeling. Bij patiënt C was een embolie (TIA) de eerste uiting van haar doorgemaakte infarct. Zij werd ingesteld op antistollings- en hartfalenmedicatie.

Dames en Heren, patiënten met een onbehandeld hartinfarct hebben een verhoogd risico op late complicaties, die nogal eens ernstig van aard zijn. Hierbij gaat het meestal om patiënten die geen typische klachten van pijn op de borst hebben ervaren, maar atypische klachten hebben zoals kortademigheid, vegetatieve verschijnselen, moeheid of syncope. Educatie van de bevolking is dan ook van groot belang, zodat men alarmsymptomen herkent en snel medische hulp zoekt.19 Patiënten met atypische klachten bij een acuut coronair syndroom dienen na herkenning hetzelfde behandeld te worden als patiënten met typische klachten. De clinicus practicus dient zich te realiseren dat circa 30 van de patiënten met een hartinfarct geen typische klachten heeft. Dit kan leiden tot bijzondere presentaties van het onbehandelde hartinfarct, zoals bij de beschreven patiënten. Een goede anamnese alsmede kennis van de genoemde complicaties is hierbij van belang.

Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.

Literatuur

  1. Werf F van de, Baim DS. Reperfusion for ST-segment elevation myocardial infarction: an overview of current treatment options. Circulation. 2002;105:2813-6.

  2. Brieger D, Eagle KA, Goodman SG, Steg PG, Budaj A, White K, et al. Acute coronary syndromes without chest pain, an underdiagnosed and undertreated high-risk group: insights from the Global Registry of Acute Coronary Events. Chest. 2004;126:461-9.

  3. Canto JG, Shlipak MG, Rogers WJ, Malmgren JA, Frederick PD, Lambrew CT, et al. Prevalence, clinical characteristics, and mortality among patients with myocardial infarction presenting without chest pain. JAMA. 2000;283:3223-9.

  4. Koek HL, Dis SJ van, Peters RJG, Bots ML. Hart- en vaatziekten in Nederland. In: Leest LATM van, Koek HL, Trijp MJCA van, Dis SJ van, Peters RJG, Bots ML, et al., redacteuren. Hart- en vaatziekten in Nederland 2005. Cijfers over risicofactoren, ziekte, behandeling en sterfte. Den Haag: Nederlandse Hartstichting; 2005. p. 9-32.

  5. Bouma M, Rutten FH, Bohnen AM, Wiersma T. De standaard ‘Stabiele angina pectoris’ (tweede herziening) van het Nederlands Huisartsen Genootschap. Ned Tijdschr Geneeskd. 2004;148:2221-5.

  6. Boersma E, Maas AC, Deckers JW, Simoons ML. Early thrombolytic treatment in acute myocardial infarction: reappraisal of the golden hour. Lancet. 1996;348:771-5.

  7. Ross AM, Coyne KS, Moreyra E, Reiner JS, Greenhouse SW, Walker PL, et al. Extended mortality benefit of early postinfarction reperfusion. GUSTO-I Angiographic Investigators. Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries Trial. Circulation. 1998;97:1549-56.

  8. Mehta SR, Eikelboom JW, Yusuf S. Risk of intracranial haemorrhage with bolus versus infusion thrombolytic therapy: a meta-analysis. Lancet. 2000;356:449-54.

  9. Llevadot J, Giugliano RP, Antman EM. Bolus fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction. JAMA. 2001;286:442-9.

  10. Zijlstra F, Hoorntje JC, Boer MJ de, Reiffers S, Miedema K, Ottervanger JP, et al. Long-term benefit of primary angioplasty as compared with thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1999;341:1413-9.

  11. Togni M, Balmer F, Pfiffner D, Maier W, Zeiher AM, Meier B. Percutaneous coronary interventions in Europe 1992-2001. Working Group, Interventional Cardiology and Coronary Pathophysiology, European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2004;25:1208-13.

  12. Boersma E, Mercado N, Poldermans D, Gardien M, Vos J, Simoons ML. Acute myocardial infarction. Lancet. 2003;361:847-58.

  13. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, Califf RM, Hillis LD, Hiratzka LF, et al. 1999 update: ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: executive summary and recommendations: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practical Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Circulation. 1999;100:1016-30.

  14. Lavie CJ, Gersh BJ. Mechanical and electrical complications of acute myocardial infarction. Mayo Clin Proc. 1990;65:709-30.

  15. Reeder GS. Identification and treatment of complications of myocardial infarction. Mayo Clin Proc. 1995;70:880-4.

  16. Tcheng JE, Jackman jr JD, Nelson CL, Gardner LH, Smith LR, Rankin JS, et al. Outcome of patients sustaining acute ischemic mitral regurgitation during myocardial infarction. Ann Intern Med. 1992;117:18-24.

  17. Becker RC, Gore JM, Lambrew C, Weaver WD, Rubison RM, French WJ, et al. A composite view of cardiac rupture in the United States National Registry of Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 1996;27:1321-6.

  18. Chiarella F, Santoro E, Domenicucci S, Maggioni A, Vecchio C. Predischarge two-dimensional echocardiographic evaluation of left ventricular thrombosis after acute myocardial infarction in the GISSI-3 study. Am J Cardiol. 1998;81:822-7.

  19. Tullmann DF, Dracup K. Knowledge of heart attack symptoms in older men and women at risk for acute myocardial infarction. J Cardiopulm Rehabil. 2005;25:33-9.