Chronische diarree; het belang van de anamnese
Open

Klinische les
25-02-2006
P. Scholten, M.E. van Leerdam en E.J. Kuipers

Dames en Heren,

Diarree is een veelvoorkomend probleem in zowel de eerste als de tweede lijn. Hoewel in de meeste gevallen van diarree spontaan herstel optreedt, wordt jaarlijks een groot aantal patiënten met diarree verwezen naar de tweede lijn voor nadere analyse. Daarmee is chronische diarree een veelvoorkomend probleem op het spreekuur van huisarts, maag-darm-lever(MDL)-arts, internist en kinderarts. De differentiaaldiagnose van diarree is uitgebreid. Voor een volledige analyse kan uitgebreide diagnostiek noodzakelijk zijn, hetgeen belastend is voor de patiënt en aanzienlijke kosten met zich meebrengt. Een goede anamnese is van belang voor een zinvol diagnostisch onderzoek. Echter, een dergelijke anamnese wordt, omdat andere diagnostische mogelijkheden aanwezig zijn, regelmatig achterwege gelaten. Het belang van een goede anamnese met aandacht voor het voedingspatroon wordt geïllustreerd door de volgende vier casussen.

Patiënt A, een 29-jarige vrouw, werd verwezen naar onze polikliniek voor een second opinion in verband met progressie van sinds tien jaar bestaande episoden van diarree. Zij had perioden van waterige diarree zonder bloed of slijm. Eerder bloedonderzoek en een feceskweek hadden geen afwijkingen getoond. Patiënte was vervolgens door haar huisarts, die inflammatoir darmlijden vermoedde, gedurende een maand behandeld met sulfasalazine. Patiënte hield echter klachten, waarop de huisarts een coloscopie liet verrichten. Deze toonde geen afwijkingen en patiënte werd aansluitend verwezen naar een MDL-arts voor nadere analyse. Uitgebreid onderzoek werd ingezet, met bloedanalyse, fecesonderzoek door middel van kweken op bacteriën en virussen, microscopisch onderzoek op parasieten, onderzoek naar vertering en vetbalans, alsmede onderzoek van de dunnedarmpassage en gastroscopie met afname van duodenumbiopten. Een oorzaak voor de chronische diarree werd echter niet gevonden. Er trad geen verbetering op en uiteindelijk werd patiënte verwezen voor een second opinion.

Bij gerichte anamnese bleek patiënte al 10 jaar brijige ontlasting te hebben, met een defecatiefrequentie van 10-15 keer per dag, echter zelden ’s nachts. Deze hoge frequentie werd door haar in toenemende mate als sociaal beperkend ervaren. Er was geen over- of ondergewicht en het gewicht was stabiel. Bij een gerichte voedingsanamnese bleek dat zij minimaal 2 l cola per dag dronk en zichzelf beschreef als een ‘zoetekauw’, hetgeen zich uitte in dagelijkse inname van tenminste 100 g chocolade en marsepein. Daarnaast noemde patiënte zich verslaafd aan kauwgum. Deze ‘verslaving’ illustreerde zij met de opmerking dat zij ’s avonds naar een benzinestation reed indien zij onverhoopt zonder kauwgum kwam te zitten. Om haar tanden te sparen gebruikte zij een xylitolbevattende kauwgum. Op basis van deze anamnese werd op onze polikliniek geen enkel aanvullend onderzoek verricht. Patiënte werd slechts geadviseerd de inname van alle zoetigheid te staken. Het resultaat na drie weken noemde zij ‘ongelooflijk’. Direct na wijziging van het voedingspatroon had zij 2-3 maal daags een vaste ontlasting zonder verdere klachten. Zij werd met adviezen terugverwezen naar de huisarts.

Patiënt B, een 45-jarige man, werd voor een second opinion verwezen in verband met chronische diarree. Hij had sinds 3 jaar aanhoudende klachten van 5-10 maal daags dunne ontlasting zonder bloed of slijm. De diarree ging gepaard met krampen en had ertoe geleid dat hij zijn werk nauwelijks kon volhouden. De klachten waren min of meer spontaan ontstaan, er was geen koorts en de familieanamnese was blanco voor darmziekten. Bij uitgebreide analyse elders door middel van laboratoriumonderzoek, gastroscopie met duodenumbiopten, herhaalde feceskweken, coloscopie en CT van het abdomen was geen oorzaak gevonden. Bij de gerichte voedingsanamnese noemde patiënt zich geen zoetekauw. Hij gebruikte echter wel 9 scheppen suiker per kop koffie en thee, en dronk tenminste 8 koppen per dag. Daarnaast dronk hij 1,5 l cola per dag. Aanvullend onderzoek werd niet verricht. Drie weken nadat patiënt het gebruik van suiker in koffie en thee en de inname van cola volledig had gestaakt, had hij 2 maal daags vaste ontlasting en had hij zijn werkzaamheden hervat.

Patiënt C, een 34-jarige man, zat reeds een jaar in de ziektewet in verband met chronische diarree. Hij had 10 keer daags dunne ontlasting zonder bloed of slijm. Er was geen koorts, eerder tropenbezoek of darmziekte in de familie. Uitgebreide analyse elders had niets opgeleverd en proefbehandelingen met mesalazine hadden geen effect gesorteerd. De voedingsanamnese onthulde een colagebruik van 3 l per dag. Na het staken hiervan waren de klachten binnen 2 weken verdwenen en had patiënt zijn werk volledig hervat.

Patiënt D, een 42-jarige vrouw, werd verwezen voor een derde mening in verband met klachten over aanhoudende diarree. Zij was tevoren gezien in twee verschillende ziekenhuizen en was uitgebreid onderzocht, onder andere door middel van gastroscopie, coloscopie, herhaalde feceskweken, echografie en CT van het abdomen, coloninloopfoto en dunnedarmpassagefoto. De diarree was waterig zonder bloed of slijm, was er vooral in de vroege ochtend vanaf 6 uur en hield aan tot vroeg in de middag. Patiënte had geen koorts of gewichtsverlies en de familieanamnese was negatief voor darmziekten. Bij doorvragen bleek patiënte elke dag om 4.00 uur ’s ochtends op te staan om vers brood te bakken voor haar echtgenoot die om 6.00 uur naar zijn werk ging. Patiënte zelf ontbeet niet en gebruikte pas bij de lunch om 13.00 uur haar eerste boterham. Tot die tijd dronk zij circa 15 koppen zwarte koffie met veel suiker of zoetjes. Bij patiënte werd geen aanvullende diagnostiek verricht, doch volstaan met een voedingsadvies en een verwijzing naar de diëtist. Vier weken na aanpassing van haar dieet had zij geen klachten meer.

Bovengenoemde casussen tonen het belang van een gerichte (voedings)anamnese bij de evaluatie van diarree of wisselende defecatie en illustreren dat een dergelijke eenvoudige anamnese ten onrechte vaak over het hoofd wordt gezien door zowel huisarts als specialist. De vier patiënten werden verwezen voor hernieuwde beoordeling nadat elders al uitgebreid tijdrovend, belastend en kostbaar onderzoek was verricht. Bij een anamnese met aandacht voor eventuele overgevoeligheden alsmede voor overmatig gebruik van onder andere koffie en verschillende suikerbevattende voedingsmiddelen had dit voorkomen kunnen worden. Belangrijk in dezen is zich te realiseren dat afwijkende voedingspatronen als bij de beschreven patiënten veel voorkomen en dat door het lang bestaan van deze patronen de patiënt zelf vaak geen enkele relatie legt met de klachten.

Er zijn veel voedingsmiddelen die kunnen leiden tot een verandering van het defecatiepatroon. Soms betreft het een voedselallergie in strikte zin,1 doch meestal is er een individuele (over)gevoeligheid voor of een overmatige inname van bepaalde voedingsbestanddelen (tabel).

Koffie.

Koffie wordt door velen beschouwd (en gebruikt) als stimulans voor de defecatie, waarbij het stimulerend effect meestal wordt toegedicht aan het bestanddeel cafeïne. Over de effecten van zowel koffie als cafeïne op de tractus digestivus zijn vele studies verschenen, vaak met tegenstrijdige resultaten. Diarree kan ontstaan door stimulerende effecten op de darmmotiliteit en door verhoging van de nettosecretie van vocht in het darmlumen.

In studieverband meldde 60 van gezonde proefpersonen een stimulerend effect van koffie op de defecatie.2 Een andere studie van dezelfde onderzoekers vermeldde het effect van koffie met en zonder cafeïne op de motiliteit van het colon bij 12 gezonde proefpersonen.3 In beide gevallen werd een toegenomen motiliteit aangetoond, hoewel het effect bij cafeïnehoudende koffie groter was: één kop koffie had reeds een stimulerend effect op de darmmotiliteit van alle gezonde proefpersonen. Het subjectief stimulerende effect van koffie werd onderzocht door meting van de motiliteit van het rectosigmoïd bij 14 gezonde proefpersonen, van wie 8 tevoren aangaven een stimulerend effect van koffie te ondervinden. Bij deze 8 personen werd enkele minuten na de inname van koffie een toegenomen motorische activiteit in het rectosigmoïd gemeten, welke toename niet werd gemeten bij de overige 6 personen.4 Toename van de motiliteit leidt overigens niet automatisch en altijd tot een kortere colonpassagetijd,5 die mogelijk veroorzaakt wordt door de gelijktijdige relaxatie van de gladde spiercellen en de daardoor toegenomen volumecapaciteit.

Ook het effect van koffie en cafeïne op de nettosecretie van vocht in de dunne darm is onderzocht. Cafeïne remt (als methylxanthine) de fosfodiësteraseactiviteit in de dunne darm en verhoogt de concentratie cyclisch adenosinemonofosfaat (cAMP), waardoor de netto intestinale secretie wordt gestimuleerd.6-8 Ook de gastrineproductie wordt gestimuleerd en, hoewel dit met name van invloed is op de maagzuurproductie, is dit tevens in verband gebracht met een lichte toename van de nettosecretie en met een toename van de motorische activiteit in het colon.9 Onderzoek toonde aan dat het gastrineverhogend effect sterker is bij gewone koffie dan bij alleen cafeïne, daarmee suggererend dat koffie nog een tweede stimulerende factor bevat.10 Deze factor is overigens nooit geïdentificeerd. Zonder dat de pathofysiologie geheel is opgehelderd, lijkt koffie of cafeïne bij bepaalde individuen dus inderdaad de motiliteit en de nettosecretie te bevorderen en als zodanig diarree te kunnen veroorzaken.

Suikers.

Het gebruik van verschillende vormen van suiker is de laatste jaren sterk toegenomen.11 12 Disachariden worden normaal gesproken in de dunne darm enzymatisch gesplitst, waarna de monosachariden worden geabsorbeerd. Indien om welke reden ook de disachariden niet worden gesplitst in de dunne darm, worden ze in het colon door bacteriële enzymen gefermenteerd tot organische anionen, zoals acetaat, propionaat, lactaat en butyraat. Ten dele worden deze anionen door bacteriën als voeding gebruikt, doch in het lagere colon kunnen ze als osmotisch actieve stof diarree veroorzaken.

Fructose komt in meerdere voedingsmiddelen voor, zoals honing en vele fruitsoorten. Van nature komt ze in hoge concentratie voor in appelsap en als zoetstof wordt ze veel gebruikt in frisdranken. Hoewel de opnamecapaciteit voor fructose bij volwassenen meestal hoog is, kunnen doses van 50 g reeds diarree veroorzaken.13 Appelsap bevat per 100 ml circa 10 g suiker en kan dus ook in ogenschijnlijk normale hoeveelheden reeds tot problemen leiden. Dit kan worden versterkt door gelijktijdige toediening van sorbitol, dat de absorptie van fructose sterk doet afnemen.14

Osmotische diarree kan ook veroorzaakt worden door hoge doseringen van sucrosevervangende zoetstoffen als sorbitol en xylitol. Sorbitol wordt al sinds 1929 veel gebruikt in dieetproducten. Ook wordt het als zoetstof toegevoegd aan verschillende voedingsmiddelen, zoals gebak, koek, bonbons en broodbeleg. In de jaren tachtig werd het ook gebruikt in allerlei zoetstoffen, doch dit beleid is inmiddels verlaten. De eerste beschrijvingen van sorbitolgeïnduceerde diarree betroffen met name kinderen,15 maar later ook volwassenen, door het gebruik van sorbitolhoudende kauwgum. Waterige diarree wordt beschreven na 20-30 g sorbitolsiroop,16 maar in andere studies reeds vanaf 5-10 g sorbitol.17 18 Behalve in voedingsmiddelen wordt sorbitol tevens veel gebruikt als zoetstof in medicatie, regelmatig in niet te verwaarlozen doseringen.19 Verschillende studies benadrukken dat sorbitolhoudende medicatie een frequente oorzaak is van osmotische diarree.19-21 Bij onbegrepen osmotische diarree mag in de differentiaaldiagnose het medicatiegebruik, noch het gebruik van sorbitolhoudende voedingsstoffen over het hoofd worden gezien.

Xylitol wordt aanbevolen als cariësvermijdende zoetstof in kauwgum. Het wordt echter minder goed geabsorbeerd en kan de darmpassage versnellen22 23 en vanaf 20 g per dag diarree veroorzaken. In de praktijk blijkt in individuele gevallen ook een lagere dosis reeds klachten als rommelingen, een opgeblazen gevoel en diarree te kunnen veroorzaken. Sommige soorten kauwgum bestaan voor 65 uit xylitol, hetgeen neerkomt op 8,5 g xylitol per pakje van 13 g. Bij 4 pakjes kauwgum per dag kan dus osmotische diarree optreden.

Waar het gebruik van kauwgum in deze hoeveelheden een uitzondering is, geldt dit niet voor het gebruik van suiker, suikervervangende zoetjes en suikerbevattende voedingsmiddelen en frisdranken als, bijvoorbeeld, cola. Voorheen adviseerde de Voedingsraad een gezond voedingspatroon voor 15-25 uit mono- en disachariden te laten bestaan, hetgeen bij een normale energiebehoefte van rond de 8368 kJ (2000 kcal) neerkomt op 75-125 g mono- en disachariden per dag. Inmiddels is dit advies echter geheel losgelaten. Cola bevat een grote hoeveelheid suiker en andere zoetstoffen, waaronder circa 100 g disachariden per l. Inname van één of meerdere liters cola per dag is, zoals hierboven geïllustreerd, heden ten dage niet uitzonderlijk en kan leiden tot osmotische diarree. Veel patiënten beschouwen een dergelijke consumptie echter als normaal, waardoor die regelmatig niet aan de orde komt bij een oppervlakkige dieetanamnese en daarmee als oorzaak van de diarree over het hoofd wordt gezien.

Dames en Heren, chronische diarree wordt regelmatig veroorzaakt door een overmatig gebruik van voedingsstoffen die een stimulerend dan wel osmotisch effect kunnen hebben op de tractus digestivus. Zowel door patiënt als door arts wordt dit vaak niet onderkend. Bovenstaande casussen illustreren het belang van een nauwkeurige en gerichte dieetanamnese, waarbij mogelijk veel onnodig onderzoek kan worden voorkomen. Van belang hierbij is ook uiteraard het gewichtsbeloop. Eventueel kan voor het afnemen van de voedingsanamnese de ervaring van een diëtiste worden gebruikt.

A.Broers, diëtiste, Sint Lucas Andreas Ziekenhuis, Amsterdam, leverde commentaar en aanvullende informatie bij de totstandkoming van dit artikel.

Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.

Literatuur

  1. Crowe SE, Perdue MH. Gastrointestinal food hypersensitivity: basic mechanisms of pathophysiology. Gastroenterology. 1992;103:1075-95.

  2. Rao SS, Lu C, Schulze-Delrieu K. Duodenum as a immediate brake to gastric outflow: a videofluoroscopic and manometric assessment. Gastroenterology. 1996;110:740-7.

  3. Rao SS, Welcher K, Zimmerman B, Stumbo P. Is coffee a colonic stimulant? Eur J Gastroenterol Hepatol. 1998;10:113-8.

  4. Brown SR, Cann PA, Read NW. Effect of coffee on distal colon function. Gut. 1990;31:450-3.

  5. Brettholz EM, Meshkinpour H. The effect of coffee on mouth-to-cecum transit time abstract. Gastroenterology. 1985;88:1335.

  6. Wald A, Back C, Bayless TM. Effect of caffeine on the human small intestine. Gastroenterology. 1976;71:738-42.

  7. Turnberg LA. Coffee and the gastrointestinal tract. Gastroenterology. 1978;75:529-30.

  8. Wagner SM, Mekhjian HS, Caldwell JH, Thomas FB. Effects of caffeine and coffee on fluid transport in the small intestine. Gastroenterology. 1978;75:379-81.

  9. Snape jr WJ, Matarazzo SA, Cohen S. Effect of eating and gastrointestinal hormones on human colonic myoelectrical and motor activity. Gastroenterology. 1978;75:373-8.

  10. Acquaviva F, DeFrancesco A, Andriulli A, Piantino P, Arrigoni A, Massarenti P, et al. Effect of regular and decaffeinated coffee on serum gastrin levels. J Clin Gastroenterol. 1986;8:150-3.

  11. Dills jr WL. Sugar alcohols as bulk sweeteners. Annu Rev Nutr. 1989;9:161-86.

  12. Dapoigny M, Stockbrugger RW, Azpiroz F, Collins S, Coremans G, Muller-Lissner S, et al. Role of alimentation in irritable bowel syndrome. Digestion. 2003;67:225-33.

  13. Elias E, Gibson GJ, Greenwood LF, Hunt JN, Tripp JH. The slowing of gastric emptying by monosaccharides and disaccharides in test meals. J Physiol. 1968;194:317-26.

  14. Rumessen JJ, Gudmand-Hoyer E. Malabsorption of fructose-sorbitol mixtures. Interactions causing abdominal distress. Scand J Gastroenterol. 1987;22:431-6.

  15. Gryboski JD. Diarrhea from dietetic candies. N Engl J Med. 1966;275:718.

  16. Ellis FW, Krantz jr JC. Sugar alcohols XXII. Metabolism and toxicity studies with mannitol and sorbitol in man and animals. J Biol Chem. 1941;141:147-54.

  17. Hyams JS. Sorbitol intolerance: an unappreciated cause of functional gastrointestinal complaints. Gastroenterology. 1983;84:30-3.

  18. Badiga MS, Jain NK, Casanova C, Pitchumoni CS. Diarrhea in diabetics: the role of sorbitol. J Am Coll Nutr. 1990;9:578-82.

  19. Johnston KR, Govel LA, Andritz MH. Gastrointestinal effects of sorbitol as an additive in liquid medications. Am J Med. 1994;97:185-91.

  20. Edes TE, Walk BE, Austin JL. Diarrhea in tube-fed patients: feeding formula not necessarily the cause. Am J Med. 1990;88:91-3.

  21. Heimburger DC. Diarrhea with enteral feeding: will the real cause please stand up? Am J Med. 1990;88:89-90.

  22. Salminen EK, Salminen SJ, Porkka L, Kwasowski P, Marks V, Koivistoinen PE. Xylitol vs glucose: effect on the rate of gastric emptying and motilin, insulin, and gastric inhibitory polypeptide release. Am J Clin Nutr. 1989;49:1228-32.

  23. Asano T, Levitt MD, Goetz FC. Xylitol absorption in healthy men. Diabetes. 1973;22:279-81.