Cardiovasculaire effecten van hyperthyreoïdie en de behandeling daarvan

E. Tielens
T.J. Visser
G. Hennemann
A. Berghout
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2002;146:890-3
Abstract

Samenvatting

- De cardiale effecten van hyperthyreoïdie springen klinisch het meest in het oog. Deze effecten betreffen zowel hartritme als -functie. De toegenomen contractiekracht berust met name op het indirecte inotrope effect van perifere vasodilatatie ten gevolge van de hyperthyreoïdie.

- Hoewel in rust de contractiekracht verhoogd is, blijkt de cardiale reserve bij inspanning afgenomen. Dit berust op een afname van zowel de chronotrope als inotrope en vasodilatoire reserve.

- Hoewel er klinisch sprake lijkt van een hyperadrenerge circulatie, is het hart niet gevoeliger geworden voor catecholaminen. Het verminderen of verdwijnen van hartkloppingen door β-adrenerge blokkers bij hyperthyreote patiënten is het gevolg van zowel een daling van de hartfrequentie als een afname van atriale extrasystolen, en niet het gevolg van een normalisering van de contractiekracht van het hart.

- Hartfalen komt vrijwel uitsluitend voor bij reeds bestaande cardiale afwijkingen. Bij ernstig hartfalen is, naast de gebruikelijke behandeling hiervan, snelle verlaging van de hoeveelheid circulerend schildklierhormoon door thyreostatica van belang.

- Er bestaat geen consensus ten aanzien van het geven van antistolling bij thyreotoxisch atriumfibrilleren. Antistolling wordt echter door de meeste experts aanbevolen bij oudere patiënten (> 60 jaar) en bij patiënten bij wie ook andere risicofactoren ten aanzien van embolie bestaan.

Auteursinformatie

Medisch Centrum Rijnmond-Zuid, locatie Zuider, afd. Inwendige Geneeskunde, Rotterdam.

E.Tielens, klinisch geriater (thans: Catharina Ziekenhuis, afd. Klinische Geriatrie, Postbus 1350, 5602 ZA Eindhoven); dr.A.Berghout, internist-endocrinoloog.

Erasmus Universiteit, Rotterdam.

Prof.dr.ir.T.J.Visser, biochemicus.

Academisch Ziekenhuis Rotterdam-Dijkzigt, afd. Nucleaire Geneeskunde, Rotterdam.

Contact Prof.dr.G.Hennemann, internist (emile.tielens@wanadoo.nl)

Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG

Ook interessant

Reacties

Amsterdam, mei 2002,

Het interessante artikel van Tielens et al. over een onderwerp waarmee ik mij ook ooit heb bezig gehouden,1 bevat een fout of een onzorgvuldigheid (2002:890-3).

Op bl. 892 schrijven de auteurs: ‘De waargenomen toename van de contractiekracht (ejectiefractie) kan namelijk zowel duiden op een primair inotroop effect als het gevolg zijn van perifere vasodilatatie, waardoor de nabelasting van het hart afneemt’. De contractiekracht van het hart, die in vivo moeilijk te meten is, mag niet zo maar worden gelijkgesteld aan de ejectiefractie. Een grotere contractiekracht kan een toegenomen ejectiefractie veroorzaken, maar, bijvoorbeeld bij een hogere frequentie van het hart, hoeft dat niet te gebeuren; men kan eenzelfde ejectiefractie meten, die echter in een kortere tijd wordt uitgeworpen. En zoals de auteurs zelf schrijven, kan een grotere ejectiefractie het gevolg zijn van een gedaalde zogenaamde nabelasting van het hart. Echter, ook dit is geen wetmatigheid omdat een dalende nabelasting gepaard kan gaan met een verminderde contractiekracht en dan heffen die twee factoren elkaar op en blijft de ejectiefractie gelijk. De conclusie moet dus luiden dat ejectiefractie en contractiekracht niet onderling uitwisselbaar zijn. Wat het hart doet en wat aan en in de circulatie kan worden gemeten, hebben weliswaar met elkaar te maken, maar die koppeling is aanzienlijk gecompliceerder dan de door mij gewraakte zin suggereert.

Tenslotte hoop ik dat de auteurs deze kanttekening bij hun artikel als een blijk van waardering willen opvatten.

F.L. Meijler
Literatuur
  1. Meijler FL. De contractiliteit van geïsoleerde, doorstroomde harten van hypothyreotische ratten. [LITREF JAARGANG="1963" PAGINA="1959-64"]Ned Tijdschr Geneeskd 1963;107II: 1959-64.[/LITREF]

's-Hertogenbosch, mei 2002,

Wij danken collega Meijler voor zijn reactie waaruit blijkt dat 40 jaar na dato zijn belangstelling voor de intrigerende samenhang tussen de schildklier en het hart nog steeds levend is.

De ejectiefractie (EF) is inderdaad een benadering van de contractiliteit van het hart die het beste weergegeven wordt met de parameter dP/dt (verandering in druk per tijdseenheid), die gemeten kan worden met invasieve katheterisatie met een drukgevoelige sensor in de linker kamer. De ejectiefractie is echter de meest gebruikte parameter in de cardiologie om de contractiekracht van het hart op niet-invasieve wijze te schatten. Deze wordt verkregen door het verschil in einddiastolisch volume (EDV) en eindsystolisch volume van de linker kamer uit te drukken als percentage van het EDV, met andere woorden: als het hart krachtiger pompt, zal een kleiner deel van het bloedvolume in de linker kamer achterblijven aan het einde van de systole. Het gekozen voorbeeld waarbij de betekenis van de ejectiefractie moet worden gezien in de context van de hartfrequentie is mogelijk minder gelukkig: bij een hogere hartfrequentie wordt de diastole (relaxatie) juist verkort, die normaliter tweederde van de cardiale cyclus omvat.

De tweede genoemde omstandigheid waarbij een verminderde nabelasting gepaard gaat met een afgenomen contractiliteit is ons inziens uitermate zeldzaam; de relatie is juist andersom. Men probeert de nabelasting van het hart te verlagen met vaatverwijdende middelen bij de behandeling van die omstandigheid waarbij de contractiekracht is afgenomen: decompensatio cordis, die berust op het principe van de onderlinge reciproke relatie tussen contractiekracht en nabelasting. Desalniettemin zijn wij het geheel met Meijler eens dat het hanteren van de ejectiefractie een simplificatie is van het uiterst complexe fenomeen contractiliteit.

E. Tielens
T.J. Visser
G. Hennemann
A. Berghout