Samenvatting
- De cardiale effecten van hyperthyreoïdie springen klinisch het meest in het oog. Deze effecten betreffen zowel hartritme als -functie. De toegenomen contractiekracht berust met name op het indirecte inotrope effect van perifere vasodilatatie ten gevolge van de hyperthyreoïdie.
- Hoewel in rust de contractiekracht verhoogd is, blijkt de cardiale reserve bij inspanning afgenomen. Dit berust op een afname van zowel de chronotrope als inotrope en vasodilatoire reserve.
- Hoewel er klinisch sprake lijkt van een hyperadrenerge circulatie, is het hart niet gevoeliger geworden voor catecholaminen. Het verminderen of verdwijnen van hartkloppingen door β-adrenerge blokkers bij hyperthyreote patiënten is het gevolg van zowel een daling van de hartfrequentie als een afname van atriale extrasystolen, en niet het gevolg van een normalisering van de contractiekracht van het hart.
- Hartfalen komt vrijwel uitsluitend voor bij reeds bestaande cardiale afwijkingen. Bij ernstig hartfalen is, naast de gebruikelijke behandeling hiervan, snelle verlaging van de hoeveelheid circulerend schildklierhormoon door thyreostatica van belang.
- Er bestaat geen consensus ten aanzien van het geven van antistolling bij thyreotoxisch atriumfibrilleren. Antistolling wordt echter door de meeste experts aanbevolen bij oudere patiënten (> 60 jaar) en bij patiënten bij wie ook andere risicofactoren ten aanzien van embolie bestaan.
artikel
Hyperthyreoïdie heeft invloed op diverse orgaansystemen. Voor de clinicus is de invloed op het hart het opvallendst. Gedurende de eerste weken van de behandeling van hyperthyreoïdie wordt met name het effect op het hart als klinische parameter gebruikt voor het aanslaan van de therapie. Bovendien zijn cardiale klachten, veel meer dan klachten als gevolg van een struma, aanleiding voor de patiënt om de arts te bezoeken. In dit artikel bespreken wij de ontstaanswijze en achtergronden van genoemde hartklachten. Tevens gaan wij in op de behandeling van de cardiale gevolgen van hyperthyreoïdie.
hartklachten door hyperthyreoïdie
Palpitaties
Eén van de meest gehoorde klachten van de hyperthyreote patiënt zijn hartkloppingen.1 Deze klacht berust op een sinustachycardie, die reeds in rust aanwezig is. Schildklierhormoon heeft namelijk een direct effect op de sinoatriale pacemakercellen, waarbij de effectief refractaire periode wordt bekort. De hartfrequentie in rust blijkt samen te hangen met de ernst van de hyperthyreoïdie bij patiënten met een blanco cardiale voorgeschiedenis.2 Het is ook heel wel mogelijk dat de patiënt klaagt over nachtelijke hartkloppingen, aangezien de gemiddelde hartfrequentie ook 's nachts ongeveer 20 slagen per minuut hoger ligt dan na herstel van euthyreoïdie; het fysiologische verschil tussen dag- en nachtfrequentie blijft bij deze patiëntengroep dus gehandhaafd.3
Atriumfibrilleren
Een andere mogelijke oorzaak van klachten van palpitaties is het ontstaan van regelmatig voorkomende overslagen (extrasystolen) dan wel van atriumfibrilleren. Atria zijn namelijk gevoeliger dan ventrikels voor de elektrofysiologische effecten van hyperthyreoïdie.4 Atriumfibrilleren is bij ongeveer 15 van de patiënten met hyperthyreoïdie aanwezig, waarbij het vóórkomen zowel bij mannen als vrouwen toeneemt met de leeftijd.5 In de groep patiënten met atriumfibrilleren komt hyperthyreoïdie echter niet zo vaak voor: in een populatie met ‘acuut atriumfibrilleren’ (maximaal 3 maanden bestaand) blijkt minder dan 1 van de patiënten hyperthyreoot.6 In de bekende epidemiologische ‘Framingham heart study’ bleek slechts bij 3 (9/300) van de individuen met ‘chronisch atriumfibrilleren’ hyperthyreoïdie te bestaan.7 Atriumfibrilleren kan ook voorkomen bij met name wat oudere patiënten met een zogenaamde subklinische hyperthyreoïdie. Deze terminologie is verwarrend, aangezien zij refereert aan die (laboratorium)omstandigheid waarbij het thyreoïdstimulerend hormoon (TSH) onderdrukt is en de T4- en T3-waarden zich in het normale gebied bevinden. Deze patiëntengroep kan echter wel degelijk klagen over palpitaties. In het Framingham-onderzoek bleken individuen ouder dan 60 jaar met een ‘subklinische hyperthyreoïdie’, in vergelijking met euthyreote personen, een met een factor 3 verhoogd risico te hebben op het krijgen van atriumfibrilleren.8 Dat de term ‘subklinische hyperthyreoïdie’ misleidend is, blijkt eveneens uit het feit dat recentelijk bij oudere (> 60 jaar) patiënten met een TSH 9
Embolie bij atriumfibrilleren
Het risico op systemische embolie bij patiënten met thyreotoxisch atriumfibrilleren varieert in 5 studies sterk, van 10 tot 40, waarbij het grotendeels cerebrovasculaire embolieën betrof.10 Het feit dat de populaties in deze studies verschilden in leeftijd en prevalentie van hypertensief en reumatisch hartlijden, maakt een risicoschatting voor thyreotoxisch atriumfibrilleren per se moeilijk. Het risico op embolie bij thyreotoxisch atriumfibrilleren is in ieder geval hoger dan dat bij hyperthyreote patiënten met een sinusritme; in deze groep is dat namelijk 0-3.11 12
Verminderde inspanningstolerantie
Kortademigheid bij inspanning is ook een klacht waarmee patiënten zich presenteren. De inspanningstolerantie bij hyperthyreote patiënten blijkt inderdaad verminderd, hetgeen ook wel aangeduid is met de term ‘reversibele cardiomyopathie’.13 Het bleek dat bij inspanning de ejectiefractie daalde, terwijl deze in rust daarentegen juist toegenomen was. Deze toename van de contractiliteit in rust berust enerzijds op een direct positief inotroop effect van schildklierhormoon op het hart en anderzijds op een indirect effect ten gevolge van perifere vasodilatatie. In vitro blijkt er sprake van een toegenomen activiteit van het enzym sarcoplasmatisch-reticulum-Ca2+-ATPase in de myocyt. Deze toename resulteert, tezamen met een verhoogde activiteit van het zogenaamde fosfolamban, in een versnelde calciumflux tussen het cytosol en het sarcoplasmatisch reticulum.14 Dit is van belang voor zowel de systolische als de diastolische cardiale functie. Niet alleen is bij hyperthyreoïdie de inotrope reserve afgenomen, maar ook blijkt de hartfrequentie, die in rust al verhoogd is, in veel mindere mate te stijgen dan de norm (verminderde chronotrope reserve).15 Behalve een verminderde cardiale reserve draagt ook een bij hyperthyreoïdie optredende myopathie van de ademhalingsmusculatuur hieraan bij, resulterend in een inefficiënte ademhaling.16
Kortademigheid in rust
Er zijn slechts enkele ziektegeschiedenissen in de literatuur beschreven van hartfalen bij jonge patiënten met een ernstige hyperthyreoïdie. Als mogelijke oorzaken zijn hierbij beschreven (reversibele) mitralisinsufficiëntie en een door tachycardie geïnduceerde cardiomyopathie bij een langdurig bestaande onopgemerkte thyreotoxicose.17 18 Hoewel er bij jongere patiënten een uitgesproken ‘high-output state’ (toestand van vergroot hartminuutvolume) kan bestaan, zal dit zeer zelden leiden tot decompensatie.19 In grotere klinische studies van oudere datum betreffende hartfalen bij thyreotoxicose (‘high-output failure’; decompensatie door groot hartminuutvolume) bleek het een oudere populatie te betreffen met derhalve een verhoogd risico op preëxistente asymptomatische cardiale afwijkingen.20 21 Deze patiënten hadden bovendien allen een reeds langer bestaande thyreotoxicose, hetgeen de kans op een door tachycardie geïnduceerde cardiomyopathie vergroot en tenslotte bleek dat hartfalen bij deze patiënten zonder atriumfibrilleren zelden voorkwam. Een studie van recente datum liet zien dat hartfalen bij thyreotoxicose alleen voorkwam bij reeds aanwezige myocardschade.22 Bij oudere patiënten kan hartfalen zelfs de enige klinische manifestatie van hyperthyreoïdie zijn, aangezien in deze leeftijdscategorie het hyperadrenerge symptomenbeeld (palpitaties, zweten, warmte-intolerantie) vaak ontbreekt, evenals een palpabel struma.23 24
De conclusie is dan ook dat hartfalen ten gevolge van thyreotoxicose per se zeer zelden voorkomt. Indien thyreotoxicose leidt tot hartfalen, dan betreft het veelal oudere patiënten met preëxistente cardiale afwijkingen, vaak in combinatie met atriumfibrilleren.
andere cardiovasculaire effecten
Hyperadrenerge symptomen
De eerdergenoemde hyperdynamische circulatie kan leiden tot klachten als een rood gelaat en warmte-intolerantie. In vergelijking met andere ‘high-output states’ valt een aantal verschillen op. De doorbloeding van de huid blijkt sterker toegenomen (meer dan 200) terwijl de nierperfusie nagenoeg onveranderd is.25 26 Deze hyperdynamische circulatie en de bevinding dat in vitro het aantal ?-adrenerge receptoren op de cardiomyocyt bleek toegenomen, deed vermoeden dat er een verhoogde sympathicustonus was. Toch bestaat er geen overtuigend bewijs voor een verhoogde adrenerge activiteit: serumconcentraties van catecholaminen zijn normaal of verlaagd en de secretiesnelheid en metabole klaring zijn niet anders dan bij controlepersonen.27 Ook cardiale hypersensitiviteit voor catecholaminen is niet aangetoond. In-vivostudies bij primatenharten toonden een toename van de contractiekracht en de ?-adrenoreceptorexpressie, echter geen percentuele verandering in contractiliteit gedurende ?-adrenerge stimulatie.28 ?-adrenerge blokkade bij hyperthyreote patiënten en controlepersonen gaf een vergelijkbare percentuele daling van de hartfrequentie en systolische bloeddruk, zowel in rust als na inspanning.29 Tenslotte veroorzaakt ?-adrenerge blokkade bij hyperthyreote patiënten wel een sterke daling van de hartfrequentie, maar geen afname van de (toegenomen) contractiliteit.30 31
Subklinische hyperthyreoïdie
Of endogene subklinische hyperthyreoïdie als gevolg van een zogenaamd ‘non-toxisch’ struma (althans non-toxisch ten aanzien van cardiale effecten) een andere entiteit is dan T4-thyreotoxicosis als gevolg van levothyroxinesuppressietherapie, is nog onzeker. De literatuur omtrent cardiale effecten van endogene subklinische hyperthyreoïdie is beperkt. Een reversibele toename van de gemiddelde 24-uurshartfrequentie, linkerventrikelmassa en contractiekracht tezamen met een diastolische disfunctie, is beschreven in deze patiëntengroep.32 Anderen daarentegen vonden bij 24-uurs-Holter-registratie geen verschil in gemiddelde hartfrequentie tussen patiënten met subklinische hyperthyreoïdie en gematchte controlepersonen.33
Bloeddruk
Er is zeer weinig bekend omtrent hypertensie bij thyreotoxicose. Bij hyperthyreote patiënten wordt er geen leeftijdsgerelateerde toename van de systolische bloeddruk waargenomen.34 De diastolische bloeddruk is vaak onveranderd of licht verlaagd door de perifere vasodilatatie. Dit leidt ertoe dat de polsdruk vaak vergroot is. De prevalentie van hypertensie, gedefinieerd als een bloeddruk groter dan 140/90 mmHg (WHO-norm), lijkt vaker voor te komen, met name bij patiënten jonger dan 50 jaar.
werkt schildklierhormoon met name op het hart of op de vaten?
Deze vraag blijkt in klinisch onderzoek zeer moeilijk te beantwoorden. De waargenomen toename van de contractiekracht (ejectiefractie) kan namelijk zowel duiden op een primair inotroop effect als het gevolg zijn van perifere vasodilatatie, waardoor de nabelasting van het hart afneemt.35 In vitro is enerzijds de contractiekracht van geïsoleerde harten uit hyperthyreote dieren vergroot, anderzijds blijkt schildklierhormoon ook een direct effect op de weerstandsarteriolen (perifere vaten) te hebben.36 37
Er zijn diverse aanwijzingen dat het effect op de vaten klinisch het meest van belang is. Allereerst de bevinding dat bij inspanning de contractiekracht van het hart daalt, hetgeen erop duidt dat het hart niet meer kan compenseren voor een verdere toename van de perifere vasodilatatie veroorzaakt door de inspanning.13 De observatie dat het inotrope effect van T3 tegengegaan kan worden door farmacologische vasoconstrictie en de bevinding dat – bij mens en dier – cardiale hypertrofie ten gevolge van hyperthyreoïdie voorkómen kan worden door ?-adrenerge blokkade, wijzen alle in deze richting.38
behandeling
?-adrenoreceptorblokkade
De initiële behandeling van alle hyperthyreote patiënten met cardiale symptomen (sinustachycardie, atriumfibrilleren, verminderde inspanningstolerantie, met of zonder hartfalen) is het starten met ?-adrenoreceptorblokkade.19 Bij patiënten met hartfalen ten gevolge van thyreotoxicose blijkt meestal het voordeel van het verlagen van de hartfrequentie door een ?-adrenerge blokker groter dan de risico's een eventueel hartfalen te luxeren of te verergeren. Het verminderen of verdwijnen van hartkloppingen door ?-adrenerge blokkers bij hyperthyreote patiënten is het gevolg van zowel een daling van de hartfrequentie als een afname van atriale extrasystolen, en niet het gevolg van een normalisering van de contractiekracht van het hart.
De aspecifieke ?-adrenergische blokker propranolol (?1- en ?2-blokkade) is het prototype in deze categorie en hiermee is ook de meeste klinische ervaring opgedaan. De gemiddelde startdosering is 40 mg 4 dd; deze hoge frequentie is nodig vanwege het versnelde metabolisme. Behalve snelle verlichting van cardiale klachten geven deze middelen ook een vermindering van neuropsychiatrische symptomen en spierzwakte.39
Digoxine en diuretica
Hoewel digoxine ook gebruikt kan worden bij atriumfibrilleren met een snelle ventrikelrespons, is zowel de klaring verhoogd als de cardiale sensitiviteit verlaagd, hetgeen een hogere dosering noodzakelijk maakt. Indien er ook volumeoverbelasting is, is voorzichtige behandeling met diuretica aangewezen, waarbij volumecontractie dient te worden vermeden.
Thyreostatica
Het belangrijkste aandachtspunt van de behandeling is uiteraard de onderliggende thyreotoxicose. Aangezien thyreostatica resulteren in een snellere daling van circulerend T3 en T4 dan radioactief jodium, dient men hiermee te starten. Definitieve behandeling met radioactief jodium kan vervolgens 4 tot 8 weken later plaatsvinden. Deze behandeling is bij alle patiënten geïndiceerd, aangezien langdurige behandeling met thyreostatica (te) vaak een recidief van de hyperthyreoïdie laat zien met een onaanvaardbaar risico op hernieuwd hartlijden.40
Cardioversie
Herstel van euthyreoïdie zal in het merendeel van de gevallen leiden tot het herstel van sinusritme, echter de kans op conversie neemt af met de leeftijd.41 Het merendeel van deze conversies naar sinusritme zal binnen 3 weken na het bereiken van euthyreoïdie plaatsvinden. Na 4 maanden euthyreoïdie is er geen spontane conversie naar sinusritme meer te verwachten en wordt cardioversie aangeraden.42
Antistolling
Er bestaat geen consensus ten aanzien van het geven van antistolling ten gevolge van thyreotoxisch atriumfibrilleren. Bij jongere patiënten met kort bestaand atriumfibrilleren zijn de adviezen wisselend. Bij jongere hyperthyreote patiënten zonder hartziekte, hypertensie of andere risicofactoren voor embolie, lijkt het risico van antistolling zwaarder te wegen dan het risico op embolie.43 Bij de oudere patiënt (> 60 jaar) wordt antistolling aanbevolen, gezien het verhoogde risico op comorbide subklinische cardiale morbiditeit. Gestreefd moet worden naar een ‘international normalized ratio’(INR)-waarde tussen 2 en 3.44-46 Bij patiënten met een andere bijkomende risicofactor voor embolie, zoals een belaste anamnese voor emboli, hypertensie, een vergroot linker atrium en hartfalen, dient antistolling altijd gegeven te worden.43
Literatuur
Polikar R, Burger AG, Scherrer U, Nicod P. The thyroid andthe heart. Circulation 1993;87:1435-41.
Tielens E, Pillay M, Storm C, Berghout A. Resting heartrate and scintigraphic parameters for systolic cardiac function areindicative of the severity of hyperthyroidism. J Endocrinol Invest1999;22:25.
Olshausen K von, Bischoff S, Kahaly G, Mohr-Kahaly S,Erbel R, Beyer J, et al. Cardiac arrhythmias and heart rate inhyperthyroidism. Am J Cardiol 1989;63:930-3.
Freedberg AS, Papp JG, Williams EM. The effect of alteredthyroid state on atrial intracellular potentials. J Physiol (Lond)1970;207:357-69.
Forfar JC, Caldwell GC. Hyperthyroid heart disease. ClinEndocrinol Metab 1985;14:491-508.
Kerr C, Boone J, Connolly SJ, Dorian P, Green M, Klein G,et al. The Canadian Registry of Atrial Fibrillation: a noninterventionalfollow-up of patients after the first diagnosis of atrial fibrillation. Am JCardiol 1998;82:82N-5N.
Kannel WB, Abbott RD, Savage DD, McNamara PM.Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation: the Framingham study.N Engl J Med 1982;306:1018-22.
Sawin CT, Geller A, Wolf PA, Belanger AJ, Baker E,Bacharach P, et al. Low serum thyrotropin concentrations as a risk factor foratrial fibrillation in older persons. N Engl J Med1994;331:1249-52.
Parle JV, Maisonneuve P, Sheppard MC, Boyle P, FranklynJA. Prediction of all-cause and cardiovascular mortality in elderly peoplefrom one low serum thyrotropin result. Lancet 2001;358:861-5.
Presti CF, Hart RG. Thyrotoxicosis, atrial fibrillation,and embolism, revisited. Am Heart J 1989;117:976-7.
Petersen P, Hansen JM. Stroke in thyrotoxicosis withatrial fibrillation. Stroke 1988;19:15-8.
Bar-Sela S, Ehrenfeld M, Eliakim M. Arterial embolism inthyrotoxicosis with atrial fibrillation. Arch Intern Med1981;141:1191-2.
Forfar JC, Muir AL, Sawers SA, Toft AD. Abnormal leftventricular function in hyperthyroidism: evidence for a possible reversiblecardiomyopathy. N Engl J Med 1982;307:1165-70.
Ojamaa K, Kenessey A, Klein I. Thyroid hormone regulationof phospholamban phosphorylation in the rat heart. Endocrinology2000;141:2139-44.
Kahaly GJ, Wagner S, Nieswandt J, Mohr-Kahaly S, Ryan TJ.Stress echocardiography in hyperthyroidism. J Clin Endocrinol Metab1999;84:2308-13.
Kahaly GJ, Nieswandt J, Wagner S, Schlegel J, Mohr-KahalyS, Hommel G. Ineffective cardiorespiratory function in hyperthyroidism. JClin Endocrinol Metab 1998;83:4075-8.
Cavros NG, Old WD, Castro FD, Estep HL. Case report:reversible mitral regurgitation and congestive heart failure complicatingthyrotoxicosis. Am J Med Sci 1996;311:142-4.
Yu YH, Bilezikian JP. Tachycardia-induced cardiomyopathysecondary to thyrotoxicosis: a young man with previously unrecognizedGraves' disease. Thyroid 2000;10:923-7.
Klein I, Ojamaa K. Mechanisms of disease: thyroid hormoneand the cardiovascular system. N Engl J Med 2001;344:501-9.
Delit C, Silver S, Yohalen SB, Segal RL. Thyrocardiacdisease and its management with radioactive 131Iodine. JAMA1961;176:262-7.
Sandler G, Wilson GM. The nature and prognosis of heartdisease in thyrotoxicosis. Q J Med 1959;28:347-53.
Marti V, Ballester M, Rigla M, Narula J, Berna L,Pons-Llado G, et al. Myocardial damage does not occur in untreatedhyperthyroidism unless associated with congestive heart failure. Am Heart J1997; 134:1133-7.
Trivalle C, Doucet J, Chassagne P, Landrin I, Kadri N,Menard JF, et al. Differences in the signs and symptoms of hyperthyroidism inolder and younger patients. J Am Geriatr Soc 1996;44:50-3.
Thomas FB, Mazzaferri EL, Skillman TG. Apatheticthyrotoxicosis: a distinctive clinical and laboratory entity. Ann Intern Med1970; 72:679-85.
Abramson D, Fierst S. Resting peripheral blood flow inthe hyperthyroid state. Arch Intern Med 1942;69:409-14.
DeGroot WJ, Leonard JJ. Hyperthyroidism as a high cardiacoutput state. Am Heart J 1970;79:265-75.
Coulombe P, Dussault JH, Letarte J, Simmard SJ.Catecholamines metabolism in thyroid diseases. I. Epinephrine secretion ratein hyperthyroidism and hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab1976;42:125-31.
Hoit BD, Khoury SF, Shao Y, Gabel M, Liggett SB, WalshRA. Effects of thyroid hormone on cardiac beta-adrenergic responsiveness inconscious baboons. Circulation 1997;96:592-8.
Forfar JC, Stewart J, Sawers SA, Toft AD. Cardiovascularresponses in hyperthyroidism before and during beta-adrenoceptor blockade.Clin Endocrinol (Oxf) 1982;16:441-52.
Lewis BS, Ehrenfeld EN, Lewis N, Gotsman MS.Echocardiographic LV function in thyrotoxicosis. Am Heart J1979;97:460-8.
Mintz G, Pizzarello R, Klein I. Enhanced left ventriculardiastolic function in hyperthyroidism: noninvasive assessment and response totreatment. J Clin Endocrinol Metab 1991;73:146-50.
Biondi B, Palmieri EA, Fazio S, Cosco C, Nocera M, SaccaL, et al. Endogenous subclinical hyperthyroidism affects quality of life andcardiac morphology and function in young and middle-aged patients. J ClinEndocrinol Metab 2000;85:4701-5.
Berghout A, Wetering J van de, Klootwijk P, Hennemann G.Cardiac and metabolic effects in patients with clinically euthyroidmultinodular goiter ter perse.
Saito I, Saruta T. Hypertension in thyroid disorders.Endocrinol Metab Clin North Am 1994;23:379-86.
Diekman MJ, Harms MP, Endert E, Wieling W, Wiersinga WM.Endocrine factors related to changes in total peripheral vascular resistanceafter treatment of thyrotoxic and hypothyroid patients. Eur J Endocrinol2001;144:339-46.
Marcus RH, Butkow N, Wheatley AM, Lippe I, Norton G,Rosendorff C. Independent mechanisms for the chronotropic and inotropicresponses in hyperthyroidism. Basic Res Cardiol 1987;82:261-70.
Park KW, Dai HB, Ojamaa K, Lowenstein E, Klein I, SellkeFW. The direct vasomotor effect of thyroid hormones on rat skeletal muscleresistance arteries. Anesth Analg 1997;85:734-8.
Klein I, Levey GS. The cardiovascular system inthyrotoxicosis. In: Braverman LE, Utiger RD, editors. Werner andIngbar's the thyroid: a fundamental and clinical text. 7th ed.Philadelphia: Lippincott-Raven; 1996. p. 610.
Levey GS, Klein I. Catecholamine-thyroid hormoneinteractions and the cardiovascular manifestations of hyperthyroidism. Am JMed 1990;88:642-6.
Woeber KA. Thyrotoxicosis and the heart. N Engl J Med1992; 327:94-8.
Sandler G, Wilson GM. The nature and prognosis of heartdisease in thyrotoxicosis. Q J Med 1958;111:347-69.
Nakazawa HK, Sakurai K, Hamada N, Momotani N, Ito K.Management of atrial fibrillation in the post-thyrotoxic state. Am J Med1982;72:903-6.
Gilligan DM, Ellenbogen KA, Epstein AE. The management ofatrial fibrillation. Am J Med 1996;101:413-21.
Staffurth JS, Gibberd MC, Fui SN. Arterial embolism inthyrotoxicosis with atrial fibrillation. Br Med J1977;2(6088):688-90.
Atwood JE, Albers GW. Anticoagulation and atrialfibrillation. Herz 1993;18:27-38.
Kahaly GJ, Nieswandt J, Mohr-Kahaly S. Cardiac risks ofhyperthyroidism in the elderly. Thyroid 1998;8:1165-9.
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
(Geen onderwerp)
Amsterdam, mei 2002,
Het interessante artikel van Tielens et al. over een onderwerp waarmee ik mij ook ooit heb bezig gehouden,1 bevat een fout of een onzorgvuldigheid (2002:890-3).
Op bl. 892 schrijven de auteurs: ‘De waargenomen toename van de contractiekracht (ejectiefractie) kan namelijk zowel duiden op een primair inotroop effect als het gevolg zijn van perifere vasodilatatie, waardoor de nabelasting van het hart afneemt’. De contractiekracht van het hart, die in vivo moeilijk te meten is, mag niet zo maar worden gelijkgesteld aan de ejectiefractie. Een grotere contractiekracht kan een toegenomen ejectiefractie veroorzaken, maar, bijvoorbeeld bij een hogere frequentie van het hart, hoeft dat niet te gebeuren; men kan eenzelfde ejectiefractie meten, die echter in een kortere tijd wordt uitgeworpen. En zoals de auteurs zelf schrijven, kan een grotere ejectiefractie het gevolg zijn van een gedaalde zogenaamde nabelasting van het hart. Echter, ook dit is geen wetmatigheid omdat een dalende nabelasting gepaard kan gaan met een verminderde contractiekracht en dan heffen die twee factoren elkaar op en blijft de ejectiefractie gelijk. De conclusie moet dus luiden dat ejectiefractie en contractiekracht niet onderling uitwisselbaar zijn. Wat het hart doet en wat aan en in de circulatie kan worden gemeten, hebben weliswaar met elkaar te maken, maar die koppeling is aanzienlijk gecompliceerder dan de door mij gewraakte zin suggereert.
Tenslotte hoop ik dat de auteurs deze kanttekening bij hun artikel als een blijk van waardering willen opvatten.
Meijler FL. De contractiliteit van geïsoleerde, doorstroomde harten van hypothyreotische ratten. [LITREF JAARGANG="1963" PAGINA="1959-64"]Ned Tijdschr Geneeskd 1963;107II: 1959-64.[/LITREF]
(Geen onderwerp)
's-Hertogenbosch, mei 2002,
Wij danken collega Meijler voor zijn reactie waaruit blijkt dat 40 jaar na dato zijn belangstelling voor de intrigerende samenhang tussen de schildklier en het hart nog steeds levend is.
De ejectiefractie (EF) is inderdaad een benadering van de contractiliteit van het hart die het beste weergegeven wordt met de parameter dP/dt (verandering in druk per tijdseenheid), die gemeten kan worden met invasieve katheterisatie met een drukgevoelige sensor in de linker kamer. De ejectiefractie is echter de meest gebruikte parameter in de cardiologie om de contractiekracht van het hart op niet-invasieve wijze te schatten. Deze wordt verkregen door het verschil in einddiastolisch volume (EDV) en eindsystolisch volume van de linker kamer uit te drukken als percentage van het EDV, met andere woorden: als het hart krachtiger pompt, zal een kleiner deel van het bloedvolume in de linker kamer achterblijven aan het einde van de systole. Het gekozen voorbeeld waarbij de betekenis van de ejectiefractie moet worden gezien in de context van de hartfrequentie is mogelijk minder gelukkig: bij een hogere hartfrequentie wordt de diastole (relaxatie) juist verkort, die normaliter tweederde van de cardiale cyclus omvat.
De tweede genoemde omstandigheid waarbij een verminderde nabelasting gepaard gaat met een afgenomen contractiliteit is ons inziens uitermate zeldzaam; de relatie is juist andersom. Men probeert de nabelasting van het hart te verlagen met vaatverwijdende middelen bij de behandeling van die omstandigheid waarbij de contractiekracht is afgenomen: decompensatio cordis, die berust op het principe van de onderlinge reciproke relatie tussen contractiekracht en nabelasting. Desalniettemin zijn wij het geheel met Meijler eens dat het hanteren van de ejectiefractie een simplificatie is van het uiterst complexe fenomeen contractiliteit.