Astma en overgevoeligheid voor acetylsalicylzuur

Klinische praktijk
J-W.J. Lammers
E.W.J. Wielinga
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1991;135:81-3

Dames en Heren,

Het is reeds sedert het begin van deze eeuw bekend, dat acetylsalicylzuur bij daarvoor gevoelige patiënten een astma-aanval kan uitlokken of bestaande klachten ten gevolge van bronchusobstructie kan verergeren.1 Meestal ontstaat er enkele minuten tot enige uren na het innemen van acetylsalicylzuur bronchusobstructie.2 In het klassieke geval is er bij deze patiënten tevens sprake van nasale problematiek in de vorm van polyposis nasi. De laatste decennia is gebleken dat naast acetylsalicylzuur andere geneesmiddelen, behorende tot de groep van de zogenaamde NSAID's (niet-steroïde anti-inflammatoire middelen), gelijksoortige reacties kunnen veroorzaken. Het voorschrijven van dergelijke middelen als analgeticum of ontstekingsremmer aan patiënten met astma kan derhalve ernstige gevolgen hebben, zoals moge blijken uit de volgende ziektegeschiedenissen.

Patiënt A, een 48-jarige vrouw, bezocht de afdeling Eerste Hulp van ons ziekenhuis wegens een status asthmaticus. Tien jaar tevoren was zij geopereerd door de KNO-arts wegens polyposis nasi. Sinds een jaar…

Auteursinformatie

Academisch Ziekenhuis St Radboud, Postbus 9101, 6500 HB Nijmegen.

Afd. Longziekten: dr.J-W.J.Lammers, longarts.

Afd. KNO: E.W.J.Wielinga, KNO-arts.

Contact dr.J-W.J.Lammers

Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG

Ook interessant

Reacties

Leiden, januari 1991,

In hun klinische les geven Lammers en Wielinga een zorgvuldig overzicht van deze complexe materie (1991;81-3). Zij beschrijven de ziektegeschiedenissen van twee patiënten die na inname van een NSAID (resp. acetylsalicylzuur en naproxen) een ernstige astma-aanval kregen. De patiënten werden behandeld met corticosteroïden, aminofylline (beide intraveneus) en een β2-sympathicomimeticum (via verneveling). De één kreeg tevens zuurstof, de ander moest zelfs beademd worden.

Met betrekking tot de vermelde therapie dient het volgende te worden opgemerkt. Het pathofysiologisch mechanisme van de beschreven reacties is nog onvoldoende opgehelderd. Met de huidige kennis kan men inderdaad stellen dat het geen door IgE gemedieerde reacties zijn. Er zijn echter zoveel overeenkomsten met anafylaxie, dat men deze reacties ook wel anafylactoïde reacties noemt.1 Zowel in de aard van de mediatoren die vrijkomen als in de keuze van therapie zijn ze nagenoeg gelijk. Dit lijkt ook te gelden als de reactie van de luchtwegen op de voorgrond staat en er nauwelijks of geen shock bestaat. Een mogelijke verklaring voor de werkzaamheid van adrenaline in die gevallen kan zijn dat adrenaline via verhoging van cAMPspiegels zorgt voor verminderde vrijmaking van mediatoren (met name leukotriënen).2

Ook in geval van een astma-aanval na inname van een NSAID dient daarom gehandeld te worden als bij iedere andere anafylactoïde reactie.23 Het kan niet genoeg worden benadrukt dat de therapie van eerste keuze bij een ernstige anafylactische of anafylactoïde reactie altijd adrenaline is.4

M.J.J.S. Crobach
Literatuur
  1. Anderson JA, Adkinson Jr NF. Allergic reactions to drugs and biologic agents. JAMA 1987; 258: 2891-9.

  2. Barach EM, Nowak RM, Lee TG, Tomlanovich MC. Epinephrine for treatment of anafylactic shock. JAMA 1984; 251: 2118-22.

  3. Phaff RAS, Gerth van Wijk R, Nabers J, Dieges PH. Desensibilisatie bij intolerantie voor acetylsalicylzuur. [LITREF JAARGANG="1988" PAGINA="2283-6"]Ned Tijdschr Geneeskd 1988; 132: 2283-6.[/LITREF]

  4. Dieges PH. Anafylaxis. Journal for Drugtherapy and Research 1988; 13: 109-10.

Nijmegen, februari 1991,

Wij danken collega Crobach voor zijn aanvullling op onze klinische les. Wij onderschrijven zijn mening, dat adrenaline middel van eerste keuze is bij de behandeling van anafylaxis. Intraveneuze toediening van het antihistaminicum clemastine en corticosteroïden is dan tevens geïndiceerd. Bij de twee patiënten welke wij bespraken, stond de bronchusobstructie leidende tot respiratoire insufficiëntie op de voorgrond. In beide gevallen was er geen sprake van andere verschijnselen duidend op anafylaxis, zoals angioedeem, urticaria of hypotensie, zodat toediening van adrenaline om die reden niet geïndiceerd leek. Daar een selectief β2-sympathicomimeticum als bronchospasmolyticum minstens zo effectief is als adrenaline, langer werkzaam is en minder bijwerkingen veroorzaakt, geven wij hieraan de voorkeur bij de behandeling van acute bronchospasme. Bovendien werd bij onze twee patiënten pas naderhand vastgesteld, dat de bronchusobstructie veroorzaakt was door het gebruik van een NSAID. Hoewel kunstmatige ventilatie ter behandeling van respiratoire insufficiëntie veroorzaakt door NSAID-gebruik bij astmapatiënten noodzakelijk kan zijn,1 is de incidentie van dodelijke anafylaxis zeer laag.2 Bovendien lijkt het beloop van de anafylactische reacties minder uitgesproken dan bij andere oorzaken van anafylaxis.

J-W.J. Lammers
E.W.J. Wielinga
Literatuur
  1. Picado C, Castillo JA, Montserrat JM, Agusti-Vidal A. Aspirin-intolerance as a precipitating factor of life-threatening attacks of asthma requiring mechanical ventilation. Eur Respir J 1989; 2: 127-9.

  2. O'Brien WM, Bagby GF. Rare adverse reactions to nonsteroidal antiinflammatory drugs. J Rheumatol 1985; 12: 347-53.