Aspecifieke oogafwijkingen bij Lyme-ziekte
Open

Casuïstiek
19-08-1991
M.J. Jager en H. Kuiper

Lyme-ziekte openbaart zich klinisch in vele vormen. Ook oogafwijkingen kunnen voorkomen bij een gedissemineerde infectie (stadia II en III). De klachten en de oogafwijkingen zijn aspecifiek. Bij een onverklaarde oogaandoening moet Lyme-ziekte evenwel in de differentiaaldiagnose worden opgenomen. De diagnostiek en de behandeling van Lyme-ziekte bij 2 patiënten met oogafwijkingen worden besproken.

Inleiding

Lyme-ziekte is een via een tekebeet overgebrachte infectie met Borrelia burgdorferi. Sinds de herkenning van deze ziekte in het Amerikaanse stadje Lyme in 1975 is er al veel over bekend geworden. Het is een potentieel chronische systeemziekte, waarbij vele organen betrokken kunnen zijn, met net als de andere bekende spirochetale infectie, de syfilis, een veelheid aan verschijningsvormen. Het enige kenmerkende symptoom is erythema chronicum migrans (ECM).

De ziekte kent 3 stadia.1 Stadium I is het stadium van de lokale infectie (ECM). Bij meer algemene ziekteverschijnselen of meerdere huidlaesies wordt gesproken van stadium II, het stadium van de vroege gedissemineerde infectie. Hierbij kan algemene malaise optreden. Ook acute neurologische aandoeningen, kortdurende intermitterende artritiden en cardiale aandoeningen worden tot stadium II gerekend. Acrodermatitis chronica atrophicans, chronische artritis en chronische neurologische aandoeningen worden geclassificeerd als chronisch persisterende infectie, stadium III. Het is moeilijk om op klinische gronden de overgang van stadium II naar III te bepalen.

De diagnose Lyme-ziekte kan moeilijk te stellen zijn door de vele en verschillende ziekteverschijnselen, het chronische beloop en het ontbreken van een perfecte diagnostische test. De afgelopen jaren zijn, ook in dit tijdschrift, verscheidene artikelen gewijd aan de vele verschijningsvormen van Lyme-ziekte.23 Oogheelkundige problemen zijn daarbij nauwelijks aan bod gekomen. Van Furth suggereerde om bij elk onbegrepen neurologisch ziektebeeld serologisch onderzoek naar Borrelia te doen.4 Wij willen hier graag een pleidooi houden om ook bij elke onduidelijke oogaandoening aan een infectie met Borrelia te denken.

Dat onbekendheid met de oogheelkundige verschijnselen van Lyme-ziekte tot vertraging van het stellen van de juiste diagnose kan leiden, illustreren wij aan de hand van 2 ziektegeschiedenissen.

ZIEKTEGESCHIEDENISSEN

Patiënt A, een 39-jarige vrouw, klaagde over een reeds 3 weken bestaande ernstige hoofdpijn, en sinds een dag zag zij dubbel. Bij onderzoek werd een dubbelzijdige N. abducens-parese gevonden. Een computertomogram van de hersenen liet geen afwijkingen zien. Onderzoek van de liquor cerebrospinalis toonde een lymfocytaire pleiocytose, en een verhoging van de liquor-serumalbumineverhouding, de IgG- en de IgM-index. De waarschijnlijkheidsdiagnose luidde virale meningitis. Binnen 10 dagen verdween het dubbelzien spontaan. Een maand later vond patiënte dat zij slechter begon te zien en had zij last van mouches volantes. De visus van het rechter oog bedroeg 0,8 na correctie met S -8,5 en van het linker oog 0,7 na correctie met S -9,75. In beide ogen werd een troebeling van het glasvocht gezien. Aan voorsegment en fundus van beide ogen werden geen afwijkingen gevonden. De diagnose glasvochtcollaps bij myopie werd gesteld. Vanwege de hinder die patiënte van de troebelingen ondervond, werd door middel van een vitrectomie het glasvocht verwijderd uit het rechter oog. De visus rechts bedroeg daarna 1,0. Een jaar later klaagde patiënte over verspringende gewrichtsklachten, en naar aanleiding van een artikel over Lyme-ziekte in een damesblad herinnerde zij zich dat zij een maand voor het optreden van hoofdpijn en dubbelzien gebeten was door een teek en dat zij een rode plek op, haar bil had opgemerkt, die geleidelijk groter was geworden en centraal verbleekte. Intussen bedroeg de visus rechts 1,0 en links 0,8. Het rechter oog toonde geen afwijkingen, het glasvocht van het linker oog toonde witte strengen, lijkend op in elkaar gezakt spinrag (‘spiderweb vitritis’).5 Liquoronderzoek, ruim een jaar na het begin van de klachten, toonde 9 lymfocyten mm³ (normaal > 5), met een normaal totaal-eiwitgehalte en liquor-serumalbumineverhouding, en een verhoogde IgG- en IgM-index. Er was geen antilichaamtiter tegen B. burgdorferi in serum en liquor meetbaar met een indirecte immunofluorescentietest. Op grond van de klinische bevindingen (huidafwijkingen overeenkomend met ECM, chronische meningitis met polyneuritis van de hersenzenuwen, en artralgie) werd de diagnose Lyme-ziekte gesteld. De patiënt werd behandeld met 1 g ceftriaxon intraveneus 2 dd gedurende 2 weken. Hoewel tijdens de behandeling de visus links afnam tot 0,65 en de troebeling van het glasvocht van dit oog toenam, was de visus na ophelderen van de troebelingen 3 maanden later 1,0.

Bij patiënt B, een 39-jarige man die in 1989 onderzocht werd in het kader van een onderzoek naar het voorkomen van Lyme-ziekte bij Nederlandse bosarbeiders, werd klinisch Lyme-ziekte vastgesteld met een positieve serologische testuitslag tegen Borrelia.6 In 1987 was patiënt regelmatig door teken gebeten. Rondom een tekebeet in de knieholte ontstond in de eerste helft van 1987 een rode plek met een doorsnee van 3-4 cm. Dit erytheem verdween zonder behandeling na enige weken. Sinds 1987 had hij last van ernstige vermoeidheid. In augustus 1987 kreeg hij periodiek last van hartkloppingen waarvoor aanvankelijk geen oorzaak werd gevonden. Drie jaar later werd tijdens een periode met hartkloppingen boezemfibrilleren vastgesteld. Sinds begin 1988 trad intermitterend artritis van een kniegewricht en van beide kaakgewrichten op. Sinds enkele jaren had patiënt last van ‘dwarrels’ voor de ogen. Bij oogheelkundig consult elders in 1988 werden geen afwijkingen vastgesteld. In augustus 1989 werden bij zowel een algemeen lichamelijk als een neurologisch onderzoek geen afwijkingen gevonden. Bij oogheelkundig onderzoek in het Academisch Medisch Centrum was de visus beiderzijds 1,0 met in het glasvocht enkele cellen en troebelingen in de vorm van draadvormige infiltraten. De antistoftiter tegen B. burgdorferi was 1:320 (als positief wordt beschouwd een titer > 1:80). De liquor cerebrospinalis was normaal, behoudens een antistoftiter tegen B. burgdorferi van 1:5 (positief > 1:5). De uitslag van de ‘venereal disease reference test’ en de ‘treponema pallidum hemagglutination test’ was negatief. Patiënt werd voor de Lyme-ziekte behandeld met ceftriaxon 1 g 2 dd gedurende 14 dagen. Vijf maanden na behandeling had hij weer artritis van de knie. De troebeling van het glasvocht was iets verminderd.

Zoals vermeld, is Lyme-ziekte een systeemziekte, waarbij vele organen betrokken kunnen zijn. Bij beide patiënten was dit het geval. Wanneer bij Lyme-ziekte het oog aangedaan is, is er per definitie geen sprake meer van lokale infectie (stadium I), maar van gedissemineerde infectie (stadium II of III).1 Vrij vroeg na infectie kan aspecifieke conjunctivitis optreden of keratitis, die kan leiden tot visusvermindering.78 Verder zijn bij patiënten met Lyme-ziekte beschreven: episcleritis,9 uveitis,10 vitritis,11 chorioretinitis,11 panophthalmitis,12 papiloedeem,13 papillitis, Horner-syndroom, neuritis van de N. opticus, N. oculomotorius, N. abducens en N. trochlearis en ten slotte myositis van de extraoculaire spieren.14

Het Cogan-syndroom (keratitis en acute doofheid) zou ook een verschijningsvorm van Lyme-ziekte kunnen zijn.15 In de latere fase kan, zoals ook bij tertiaire syfilis wordt gevonden, wederom keratitis voorkomen met infiltraten in alle lagen van het corneastroma.816 De keratitis kan verminderen door lokale behandeling met corticosteroïden.17

Over de pathogenese van de intraoculaire aandoeningen bij Lyme-ziekte is weinig bekend. Bij een patiënt met Lyme-ziekte en panophthalmitis konden met een zilverkleuring spirocheten in het glasvocht worden aangetoond.12 Ook uit het glasvocht van een experimenteel met B. burgdorferi geïnfecteerde hamster kon dit micro-organisme worden geïsoleerd.1819 In een aantal gevallen zal lokalisatie van B. burgdorferi in het oog de oorzaak zijn van de intraoculaire aandoeningen bij Lyme-ziekte. Ook een immunologische reactie tegen de bacterie zou de afwijkingen kunnen veroorzaken. De soms goede effecten van lokale corticosteroïd-therapie kunnen hiermee worden verklaard. Orale behandeling met corticosteroïden vermindert echter het effect van een behandeling met antibiotica en wordt derhalve ontraden.20

In de differentiaaldiagnose van onbegrepen intraoculaire aandoeningen moeten onder andere syfilis en sarcoïdose, maar ook Lyme-ziekte opgenomen worden. Hoewel verscheidene serologische tests voor syfilis en Lyme-ziekte ter beschikking staan, wordt daardoor de diagnostiek niet altijd vergemakkelijkt.21 De antilichaamtest tegen B. burgdorferi kan fout-negatief uitvallen (zoals bij de eerste patiënt). Fout-positieve uitslagen komen ook voor, bijvoorbeeld door kruisreacties met antistoffen tegen Treponema pallidum. Daarom moet men voorzichtig zijn om bij patiënten met een oogaandoening de diagnose Lyme-ziekte te stellen uitsluitend op basis van een positieve antistoftiter tegen B. burgdorferi. De ervaring met de behandeling van intraoculaire aandoeningen bij Lyme-ziekte is nog beperkt, waardoor het geven van een behandelingsadvies gebaseerd op onderzoeksgegevens niet mogelijk is. Wanneer men ervan uitgaat dat een intraoculaire infectie met B. burgdorferi de oorzaak is van de intraoculaire aandoeningen, dan zal men parenteraal behandelen met een antibioticum dat goed in het oog doordringt, bijvoorbeeld ceftriaxon.2223 Dit middel is effectief gebleken bij de behandeling van patiënten met neurologische en gewrichtsaandoeningen ten gevolge van Lyme-ziekte,24 en in is klinische werkzaamheid nog niet overtroffen door andere antibiotica. De dosering bedraagt 2 g per dag in 1 of 2 doses gedurende bijvoorbeeld 14 dagen. De optimale duur van de behandeling staat echter nog niet vast.

Het is belangrijk om bij onbegrepen oogaandoeningen aan Lyme-ziekte te denken omdat dit een behandelbare oorzaak is.

Wij danken dr.A.Rothova, oogarts in het AMC, voor het ter beschikking stellen van de gegevens van patiënt B.

Literatuur

  1. Steere AC. Lyme disease. N Engl J Med 1989; 321:586-96.

  2. Furth R van. Lyme disease: een nieuwe infectieziekte metlokalisatie in verschillende organen.Ned Tijdschr Geneeskd 1987; 131:657-8.

  3. Meer JWM van der. Lyme-borreliose, de ‘HocusPas’ onder de infectieziekten.Ned Tijdschr Geneeskd 1989; 133:2214-6.

  4. Furth R van. Telefonische consultatie over de Lyme-ziekte.Ned Tijdschr Geneeskd 1990; 134:3-4.

  5. Kuiper H, Koelman JHTM, Jager MJ. Vitreous cloudingassociated with Lyme borreliosis. Am J Ophthalmol 1989; 108: 453-4.

  6. Kuiper H, Jongh BM de, Houweling H, Nauta N, Spanjaard L.Lyme borreliosis in 127 Dutch forestry workers. IV International Conferenceon Lyme borreliosis 1990. Abstract WTH-P-32.

  7. Aaberg ThM. The expanding ophthalmologic spectrum of Lymedisease. Am J Ophthalmol 1989; 107: 77-80.

  8. Baum J, Barza M, Weinstein P, Groden J, Aswad M. Bilateralkeratitis as a manifestation of Lyme disease. Am J Ophthalmol 1988; 105:75-7.

  9. Zaidman GW. Episcleritis and symblepharon associated withLyme keratitis. Am J Ophthalmol 1990; 109: 487-8.

  10. Winward KE, Smith JL, Culbertson WW, Paris-Hamelin A.Ocular Lyme borreliosis. Am J Ophthalmol 1989; 108: 651-7.

  11. Wilk CM, Bialasiewicz AA, Ruprecht KW, Naumann GOH.Bilaterale akute konfluierende Chorioiditis disseminata bei Borreliaburgdorferi-Infektion. Klin Monatsbl Augenheilkd 1989; 194: 88-96.

  12. Steere AC, Duray PH, Kauffmann DJH, Wormser GP.Unilateral blindness caused by infection with the Lyme disease spirochete,Borrelia burgdorferi. Ann Intern Med 1985; 103: 382-94.

  13. Wu G, Lincoff H, Ellsworth RM, Haik BG. Optic disc edemaand Lyme disease. Ann Ophthalmol 1986; 18: 252-5.

  14. Seidenberg KB, Leib ML. Orbital myositis with Lymedisease. Am J Ophthalmol 1990; 109: 13-6.

  15. Fox GM, Heilskov T, Smith JL. Cogan's syndrome andseroreactivity to Lyme borreliosis. J Clin Neuro Ophthalmol 1990; 10:83-7.

  16. Bertuch AW, Rocco E, Schwartz EG. Lyme disease: ocularmanifestations. Ann Ophthalmol 1988; 20: 376-8.

  17. Baum J, Barza M. The expanding ophthalmologic spectrum ofLyme disease. Am J Ophthalmol 1989; 107: 684-5.

  18. Johnson RC, Marek N, Kodner C. Infection of Syrianhamsters with Lyme disease spirochetes. J Clin Microbiol 1984; 20:1099-101.

  19. Duray PH, Johnson RC. The histopathology ofexperimentally infected hamsters with the Lyme disease spirochete, Borreliaburgdorferi. Proc Soc Exp Biol Med 1986; 181: 263-9.

  20. Dattwyler RJ, Halperin JJ, Volkman DJ, Luft BJ. Treatmentof late Lyme borreliosis. Randomised comparison of ceftriaxone andpenicillin. Lancet 1988; i: 1191-4.

  21. Smith JL. A Lymesyphilis serology scenario sizzler.J Clin Neuro Ophthalmol 1989; 9: 146-7.

  22. Axelrod JL, Newton JC, Sarakhun C, et al. Ceftriaxone. Anew cephalosporin with aqueous humor levels effective againstenterobacteriaceae. Arch Ophthalmol 1985; 103: 71-2.

  23. Shahir M, Triester G, Kneer J, Rubinstein E. Theintravitreal penetration of ceftriaxone in man following systemicadministration. Invest Ophthalmol Vis Sci 1989; 30: 2179-83.

  24. Luft BJ, Volkman DJ, Halperin JJ, Dattwyler RJ. Newchemotherapeutic approaches in the treatment of Lyme borreliosis. Ann NY AcadSci 1988; 539: 352-61.