Anurie en recidiverend longoedeem door ischemische nefropathie succesvol behandeld door chirurgische renale revascularisatie

Inleiding

Als gevolg van de vergrijzing van de bevolking worden complicaties van atherosclerose steeds frequenter gezien. Een weinig bekende complicatie is nierfunctieverlies door atherosclerotische vernauwing van de nierarteriën, hetgeen uiteindelijk kan leiden tot een terminale nierinsufficiëntie en de noodzaak tot nierfunctievervangende therapie. Dialyse kan voorkomen worden door de vaatobstructie op te heffen. De volgende ziektegeschiedenis laat zien dat ook een complete afsluiting van de nierarterie met succes opgeheven kan worden. De patiënt, die anurie had en van dialyse afhankelijk was, herkreeg weer een goede nierfunctie.

Ziektegeschiedenis

Patiënt A, een 61-jarige man, werd verwezen voor nierfunctievervangende behandeling. De voorgeschiedenis vermeldde nefrectomie links vanwege een pyelo- en perinefritis met nierstenen. Vijf maanden voor opneming was hij elders onderzocht in verband met moeilijk behandelbare hypertensie (tensie: 230130 mmHg ondanks gebruik van atenolol en enalapril) en een gestoorde nierfunctie (serumcreatinine: 156 µmoll, creatinineklaring: 37 mlmin). Patiënt verscheen niet voor de afgesproken controle. Vijf maanden later werd hij opgenomen wegens verwaarlozing en diarree. Er bleek sprake van oligurie en uremie, die niet verminderden na i.v. vochttoediening. Hij werd vervolgens naar ons centrum overgeplaatst voor nierfunctievervangende therapie.

Het was onmogelijk om een betrouwbare anamnese op te nemen door verwardheid van de patiënt. De bloeddruk bedroeg 210110 mmHg tijdens behandeling met labetalol 100 mg 2 dd. Het hart was vergroot en onderzoek. van de longen wees op pleuravochtophoping beiderzijds. In de buik was geen vaatgeruis hoorbaar; lever en milt waren niet palpabel; patiënt had een verblijfscatheter. De A. femoralis rechts was slecht te voelen, bij palpatie van de arterie links werd een ‘thrill’ gevoeld. Er was een spoor perifeer oedeem, de voetpulsaties waren aanwezig.

De belangrijkste uitslagen van het laboratoriumonderzoek waren: BSE: 8 mm1e uur, hemoglobine: 5,0 mmoll, creatinine: 1554 µmoll, ureum: 57,6 mmoll, natrium: 130 mmoll, kalium: 8,6 mmoll, lactaatdehydrogenase (LDH) 293 Ul (normaal

De behandeling bestond uit intermitterende hemodialyse door middel van een catheter in de V. femoralis. De urineproduktie was de eerste dag 75 ml, daarna nihil. Twee dagen na opneming, na 2 hemodialyse-behandelingen, waarbij netto 2 l vocht aan de patiënt onttrokken was, werd hij plotseling heftig benauwd. De bloeddruk was opgelopen raar 230130 mmHg, fysisch-diagnostisch en radiologisch was er longoedeem. Patiënt werd behandeld met zuurstof per neussonde, intraveneuze toediening van nitroglycerine en nifedipine per os. Met spoed werd door middel van geïsoleerde ultrafiltratie met de kunstnier 1900 ml vocht onttrokken. De dyspnoe verdween in zeer korte tijd. Een myocardinfarct als oorzaak werd uitgesloten. Een week later kreeg patiënt opnieuw acuut longoedeem. Ditmaal herstelde hij met uitsluitend medicamenteuze behandeling (nitroglycerine en nifedipine).

De recidiverende aanvallen van longoedeem en hypertensie bij een patiënt met anurie en een perifere vaataandoening deden een ischemische nieraandoening vermoeden. Dit vermoeden werd bevestigd door arteriografie van de nierarteriën: de linker en rechter nierarterie vulden zich niet na contrastinjectie in de aorta (figuur). Op een late opname vulde de rechter nierarterie zich vanuit collateralen (zie de figuur).

Op grond van deze bevindingen vond een chirurgische correctie plaats, waarbij het stenotische deel van de nierarterie werd gereseceerd en het vat ‘end to side’ in de aorta werd gereïmplanteerd. Direct postoperatief kwam de diurese op gang, na 3 weken van anurie. Hemodialyse was niet meer nodig. Bij ontslag was de bloeddruk 14090 mmHg tijdens behandeling met nifedipine 20 mg 2 dd en labetalol 200 mg 2 dd. De serumcreatinineconcentratie bedroeg 176 µmoll.

Beschouwing

Deze ziektegeschiedenis betreft een extreem voorbeeld van de aandoening die sinds enige jaren ‘ischemische nieraandoening’ genoemd wordt. Ze wordt gedefinieerd als de combinatie van een klinisch belangrijke vermindering van de nierfunctie met een hemodynamisch belangrijke obstructie in één of twee nierslagaders.1

De aandoening komt vaak op typerende wijze tot uiting (tabel). Het zijn patiënten met atherosclerose en hypertensie, bij wie de nierfunctie verslechtert naarmate de bloeddruk beter gereguleerd wordt. Dit geldt met name voor geneesmiddelen die het angiotensine-converterende enzym (ACE) remmen. Alle geneesmiddelen die de systemische bloeddruk effectief verlagen, kunnen de nierfunctie echter doen achteruitgaan.23 Opvallend vaak komen de patiënten met recidiverend longoedeem,45 vooral wanneer er een begeleidende kransslagaderaandoening is en er een functionele dubbelzijdige nierarteriestenose bestaat (slagadervernauwing van beide nieren of een solitaire nier met arteriestenose).4 Soms vertonen de patiënten een minder acuut beeld van chronische decompensatio cordis.6 Het gaat dan om patiënten met een licht tot matig gestoorde nierfunctie, die dus niet van dialyse afhankelijk zijn.

Dierexperimenten hebben waarschijnlijk gemaakt dat bij ischemische nefropathie het renine-angiotensine-systeem een hoofdrol speelt. Angiotensine II kan de bloeddruk op twee wijzen verhogen: het geeft vasoconstrictie en het bevordert de afgifte van aldosteron, waardoor retentie van natrium optreedt. Afhankelijk van het experimentele model staan bij een ischemische nieraandoening vasoconstrictie of natriumretentie op de voorgrond.7 Interessant is dat bij de beschreven patiënt de natriumconcentratie van de urine uiterst laag was, passend bij secundair hyperaldosteronisme, zoals vaak bij deze patiënten gezien wordt.7

Ischemische nefropathie wordt in de meeste gevallen door atherosclerose veroorzaakt,1 en is een progressieve aandoening, die betrekkelijk vaak leidt tot compleet verlies van de nierfunctie.8 Mede door de vergrijzing van de bevolking wordt het ziektebeeld steeds vaker gezien. Geschat wordt dat bij 5-15 van de patiënten die met nierfunctievervangende therapie behandeld moeten worden, ischemische nefropathie de oorzaak van de terminale nierinsufficiëntie is.9 Tijdige herkenning en behandeling van ischemische nefropathie kunnen voorkomen dat een ingrijpende en kostbare behandeling met dialyse noodzakelijk wordt.

De behandeling bestaat uit percutane transluminale angioplastiek (Dotter-ingreep) of chirurgische correctie. Eén van de vragen waar de behandelend arts voor gesteld wordt bij patiënten met een volledig afgesloten nierarterie is of de nier na revascularisatie weer zal functioneren. Met behulp van diverse onderzoeken kan getracht worden een voorspelling hieromtrent te doen.1710 Het zou bijvoorbeeld prognostisch gunstig zijn als de distale A. renalis retrograad gevuld wordt vanuit collateralen.10 Een essentiële voorwaarde is dat de nier niet te zeer geschrompeld is, waarbij meestal een echografisch gemeten lengte van 9 cm als grens wordt aangehouden.1 Bij een nierlengte

Bij onze patiënt deden de afmetingen van de nier en de retrograde vulling van de nierarterie tijdens angiografie vermoeden dat revascularisatie van de nier de functie ervan zou doen terugkeren. Wij kozen daarom voor chirurgische correctie. Het gunstige beloop liet zien dat deze beslissing juist was geweest. Bedacht moet echter worden dat het operatierisico bij deze patiënten niet gering is door de atherosclerose elders, met name van de kransvaten en cerebrale circulatie.9 Daartegenover staan de hoge sterfte,910 en de zeer matige kwaliteit van leven, wanneer de ischemische nefropathie leidt tot terminale nierinsufficiëntie en de noodzaak van dialyse. Daarom is onzes inziens een agressieve behandeling van ischemische nefropathie alleszins gerechtvaardigd, vooral bij patiënten van wie de nierfunctie snel achteruitgaat of (bijna) terminaal is.9

Wij danken W.de Rhoter, radiodiagnost, voor zijn hulp bij de diagnostiek.