Anorexia nervosa en boulimia nervosa. I. Diagnostiek en behandeling
Open

Stand van zaken
19-08-1998
H.W. Hoek en E.F. van Furth

Gestoord eetgedrag en een gestoorde lichaamsbeleving bij patiënten met een eetstoornis zijn belangrijke kenmerken bij de differentiële diagnostiek.

Eetstoornissen komen vooral bij jonge vrouwen voor. Bij hen bedraagt de jaarprevalentie voor anorexia nervosa 0,4 en voor boulimia nervosa 1,5.

Het bespreken van de bijna altijd aanwezige lichamelijke problemen en de grote kans op ernstige complicaties zijn van belang voor het motiveren van patiënten voor behandeling. Dit is moeilijk door de kenmerkende ontkenning van de ziekte bij anorexiapatiënten en het uit schaamte verbergen van het gestoorde eetgedrag bij boulimiepatiënten.

De behandeling van anorexia nervosa kent 2, elkaar deels overlappende fasen: het normaliseren van het eetpatroon en daarmee het bevorderen van gewichtsherstel, en de psychotherapeutische behandeling van de achterliggende problemen. Gezinstherapie is vooral effectief bij patiënten jonger dan 18 jaar met een korte ziekteduur. Cognitieve gedragstherapie vormt de belangrijkste therapievorm bij boulimia nervosa.

Zie ook de artikelen op bl. 1863 en 1867.

De bekendste en ernstigste eetstoornissen zijn anorexia nervosa en boulimia nervosa.1-3 Het meest voorkomende eetprobleem obesitas is geen psychiatrische ziekte en komt hier slechts zijdelings aan de orde. Bij obesitas hebben mensen een ernstig overgewicht, wat in de eerste plaats een lichamelijke handicap vormt, maar soms leidt tot psychische problemen. Als er behalve van obesitas ook sprake is van een zogenaamde vreetbuienstoornis, wordt wel van een eetstoornis gesproken (zie verder). Zowel in de klinische praktijk als in het onderzoek wordt meestal gebruikgemaakt van de diagnostische criteria volgens het Amerikaanse Diagnostic and statistical manual of mental disorders(DSM)-systeem. In 1980 verscheen de DSM-III, waarbij voor het eerst criteria voor boulimia nervosa werden geoperationaliseerd. In 1987 verscheen een revisie, de DSM-III-R, en vanaf 1994 wordt de DSM-IV gebruikt.4

differentiële diagnose

Anorexia nervosa wordt gekenmerkt door ernstig gewichtsverlies, alsook door de angst om in gewicht aan te komen, ondanks dit gewichtsverlies; daarnaast is er sprake van een gestoorde lichaamsbeleving en bij vrouwen van amenorroe. Bij boulimia nervosa is er sprake van recidiverende vreetbuien met compensatiegedrag, zoals braken en (of) laxeren. Volgens de DSM-IV-criteria dienen zowel de vreetbuien als het compensatiegedrag tenminste 2 maal per week gedurende 3 maanden voor te komen. Ook bij boulimia nervosa is er sprake van een gestoorde lichaamsbeleving.

Patiënten met anorexia nervosa hebben per definitie een ondergewicht. Boulimiepatiënten hebben een normaal, maar vaak sterk schommelend gewicht (Quetelet-index (QI; gedefinieerd als gewicht in kg gedeeld door het kwadraat van de lengte in meters): 19-25) of overgewicht (QI > 25).

Naast anorexia nervosa en boulimia nervosa onderscheidt men in de DSM-IV ‘eetstoornissen niet anders omschreven’; het betreft hier veelal patiënten die een aantal overeenkomstige, maar niet alle kenmerken van anorexia nervosa of boulimia nervosa hebben.4 Een belangrijke subgroep hiervan betreft patiënten met een ‘vreetbuienstoornis’. In dat geval lijdt een patiënt aan terugkerende episoden van vreetbuien, maar vertoont hij niet het schadelijke compensatiegedrag dat typerend is voor boulimiepatiënten. Vaak hebben patiënten met een vreetbuienstoornis een overgewicht.

De aanwezigheid van gestoord eetgedrag en een gestoorde lichaamsbeleving bij eetstoornispatiënten is belangrijk voor de differentiële diagnostiek ten opzichte van andere psychiatrische ziektebeelden en maakt de afgrenzing daarvan meestal niet moeilijk. In vergelijking met wat gezien wordt bij een ernstige depressie is het gewichtsverlies bij anorexia nervosa over het algemeen veel groter.

De differentiële diagnostiek ten opzichte van somatische ziekten kan soms moeilijk zijn, los van het feit dat ernstige eetstoornissen vaak leiden tot gevaarlijke lichamelijke problemen. Vooral in de beginfase van een eetstoornis wordt mede door de kenmerkende ontkenning van de stoornis door anorexiapatiënten of het uit schaamte verborgen houden van de problemen door boulimiepatiënten nogal eens ten onrechte primair aan een somatische ziekte gedacht. Aan de andere kant dient men bij een eetstoornis altijd een eventuele somatische ziekte met bijvoorbeeld gewichtsverlies uit te sluiten. Zeker bij mannen dient men bij het vermoeden van een eetstoornis bedacht te zijn op een somatische ziekte, omdat eetstoornissen bij mannen relatief weinig voorkomen.

De meest voorkomende comorbide psychiatrische stoornissen zijn persoonlijkheidsstoornissen, depressie, obsessief-compulsieve stoornis en middelenmisbruik.

epidemiologie

Eetstoornissen komen vooral bij jonge vrouwen voor. Slechts 1 op de 10 tot 20 patiënten met een eetstoornis is een man.5 In de groep van jonge vrouwen bedraagt de jaarprevalentie voor anorexia nervosa 0,4 en voor boulimia nervosa 1,5.5 Dit betekent dat er in Nederland per jaar meer dan 30.000 vrouwen tussen de 15 en 29 jaar lijden aan een eetstoornis. Het totale aantal mensen in Nederland met een eetstoornis wordt geschat op ruim 40.000 per jaar.2 Van alle mensen met een eetstoornis komt echter slechts een klein gedeelte in de geestelijke gezondheidszorg terecht. Bij anorexia nervosa is dat 34 van het totale aantal ziektegevallen en bij boulimia nervosa slechts 6.5

In Nederland is aan de hand van het peilstationproject van het Nederlands Instituut voor Onderzoek van de Eerstelijnsgezondheidszorg (NIVEL) een landelijk onderzoek naar de incidentie van eetstoornissen bij huisartsen gedaan.67 De incidentie van anorexia nervosa wordt geschat op 8 en van boulimia nervosa op 12 bij 100.000 huisartspatiënten per jaar.7 Dit betekent voor Nederland per jaar tenminste 3000 nieuwe patiënten met een eetstoornis die in de zorg komen. Dit betekent ook dat er ondanks een duidelijke toename van het aantal gespecialiseerde voorzieningen voor patiënten met eetstoornissen nog steeds lange wachttijden voor specifieke behandeling bestaan. De wachttijd in 8 gespecialiseerde centra in Nederland is wel teruggebracht van 6 tot 12 naar gemiddeld 4 tot 6 maanden.2

etiologie en pathogenese

Over de etiologische, luxerende en ziektebestendigende factoren voor het ontstaan en het beloop van eetstoornissen bestaan vele theorieën, maar die worden slechts in beperkte mate ondersteund door onderzoeksgegevens. 89 Zoals bij de meeste psychiatrische ziekten moeten wij waarschijnlijk uitgaan van een bio-psychosociaal verklaringsmodel. Uit onderzoek blijkt dat iemands gewicht (en de aanleg voor overgewicht) voor een deel genetisch vastligt. 10 Uit schaars genetisch-epidemiologisch onderzoek blijkt dat, net als bij andere psychiatrische stoornissen, ook voor eetstoornissen een genetische predispositie een rol lijkt te spelen. 1112 Er wordt veel onderzoek gedaan naar uiteenlopende biologische factoren die een potentiële etiologische rol spelen.9 Sommige biologische factoren lijken echter eerder het gevolg van de eetstoornis dan de oorzaak. De typische symptomen bij eetstoornissen stimuleren veel onderzoek naar onderliggende neurochemische factoren. Er is echter op dit moment geen sluitende neurochemische theorie voor anorexia nervosa of boulimia nervosa. Veel onderzoek wordt met name gedaan naar serotonine, omdat deze transmitter een rol speelt bij de controle van de voedselinname.13 De zogenaamde serotoninehypothese veronderstelt dat er bij boulimia nervosa sprake is van een tekort aan serotonine en dat anorexia nervosa samen zou gaan met overactiviteit van de serotonerge functie, zoals een toegenomen gevoeligheid voor of een overmatige concentratie van serotonine.

Vanuit een ontwikkelingspsychologisch verklaringsmodel wordt verondersteld dat de eisen die de puberteit stelt van belang kunnen zijn; dit kan verklaren waarom met name anorexia nervosa vaak ontstaat aan het begin hiervan.1 Hoewel een aantal psychische kenmerken, zoals faalangst, bij veel eetstoornispatiënten voorkomt, zijn er geen algemene oorzakelijke psychologische factoren bekend. Sociaal-culturele theorieën benadrukken het belang van het slankheidsideaal in de westerse landen. De in onze maatschappij geldende norm ‘mager is mooi’ zou kwetsbare personen met name meisjes ertoe aanzetten om te streven naar een lager dan hun fysiologisch gezond gewicht. Anorexia nervosa wordt vaak als het prototype van een cultuurgebonden stoornis beschouwd,8 14 maar uit een onderzoek op Curaçao blijkt dat de aandoening ook voorkomt in gebieden waar geen westers slankheidsideaal geldt.15 Hoewel sociaal-culturele factoren mogelijk geen cruciale etiologische factor zijn, spelen ze waarschijnlijk een belangrijke rol als ziektebestendigende factor bij eetstoornissen.

Hoewel het bio-psychosociale verklaringsmodel wetenschappelijk (nog) niet is bewezen, wordt het in de klinische praktijk algemeen gebruikt bij de behandeling van eetstoornissen.

basis van de behandeling

Bij de beschrijving van de behandeling van anorexia nervosa en boulimia nervosa volgen wij een aantal recente uitgebreide overzichtsartikelen.16-18 Goed wetenschappelijk onderzoek vormt idealiter de basis voor de medisch-psychiatrische behandeling van eetstoornispatiënten. Met name in het geval van anorexia nervosa is het aantal gecontroleerde behandelonderzoeken echter gering.

De behandeling van anorexia nervosa en boulimia nervosa dient te zijn gebaseerd op een goede psychiatrische en somatische diagnostiek. Het in kaart brengen van eventuele psychiatrische comorbiditeit en persoonlijkheidsonderzoek dragen bij aan een doordacht behandelbeleid. Het is van belang een eventueel onderliggende somatische aandoening uit te sluiten. Het motiveren van patiënten om een behandeling te ondergaan is meestal het moeilijkste onderdeel bij de therapie van eetstoornissen vanwege het gebrek aan ziektebesef en ziekte-inzicht. Een van de kenmerken van anorexiapatiënten is dat zij ontkennen dat er iets met hen aan de hand is, zelfs bij een toestand van uitmergeling. Boulimiepatiënten schamen zich meestal zo voor hun gestoorde eetgedrag dat zij er vaak in slagen dit jarenlang voor hun omgeving te verbergen.

Follow-uponderzoek is vooral verricht bij anorexiapatiënten. In een analyse van follow-uponderzoeken die alle voldeden aan minimale methodologische eisen was de follow-upduur gemiddeld 12 jaar.19 Bij ongeveer 70 van de patiënten was verbetering opgetreden en bij 40 van hen genezing, met de grootste proportie onder jonge patiënten. Echter, ongeveer 30 van de patiënten bleef chronisch ziek. Een toename in de duur van de follow-up liet zowel een toename zien in de proportie genezen patiënten alsook een toegenomen sterfte. De mortaliteit bij anorexia nervosa wordt geschat op 0,56 per jaar.20 In een follow-uponderzoek van 92 anorexiapatiënten bleken na gemiddeld 33 jaar 12 patiënten (13) te zijn overleden aan de directe gevolgen van de eetstoornis en 5 (5) als gevolg van suïcide.21

behandeling van anorexia nervosa

De behandeling van anorexia nervosa kent 2, elkaar deels overlappende fasen: het normaliseren van het eetpatroon en daarmee het bevorderen van gewichtsherstel, en de psychotherapeutische behandeling van de achterliggende problemen. Het eerste doel bij de behandeling van anorexia nervosa is het bereiken van gewichtsherstel. Dat is noodzakelijk om de veelheid aan gevolgen van de ondervoeding op te heffen.22 Via het normaliseren van het eetpatroon kan gewichtstoename plaatsvinden van gemiddeld 500 g (ambulant) tot 1 kg (klinisch) per week. Het bereiken en onderhouden van gewichtsherstel blijkt een van de belangrijkste voorspellers voor een gunstige prognose op de langere termijn.23

Parallel aan het gewichtsherstel kan het psychotherapeutisch contact worden opgebouwd. Gewichtsherstel lijdt tot een toename van angst bij de patiënt. Bij voortschrijdend gewichtsherstel zal ook eventueel onderliggende problematiek zichtbaar worden. Psychotherapie kan een bijdrage leveren aan het oplossen van deze problemen en zo terugval helpen voorkomen.

Er zijn geen aanwijzingen dat farmacotherapie bij anorexiapatiënten effectief is.16 Hoewel sommige geneesmiddelen een snellere gewichtstoename laten zien bij anorexia nervosa, zijn de follow-upresultaten niet beter en de bijwerkingen soms aanzienlijk. Farmacotherapie bij anorexia nervosa speelt wel een rol als er comorbiditeit bestaat, bijvoorbeeld een affectieve stoornis.

psychotherapie bij anorexia nervosa

Het aantal gecontroleerde behandelonderzoeken met ambulante psychotherapie bij anorexiapatiënten is gering. In een vergelijkend onderzoek van klinische behandeling met verschillende vormen van ambulante psychotherapie bleek dat gespecialiseerde klinische behandeling leidt tot de grootste gewichtstoename in de kortste tijd.24 Na een klinisch programma bleek gezinstherapie effectiever dan individuele therapie voor patiënten jonger dan 18 jaar met een korte ziekteduur (minder dan 3 jaar).25

Analoog aan de bevindingen bij schizofrenie en depressie, blijkt dat ook jeugdige eetstoornispatiënten gevoelig zijn voor de ouderlijke attitude. Een kritische attitude van de moeder blijkt een slechter beloop te voorspellen bij adolescenten met een eetstoornis.26

klinische behandeling

Hoewel klinische behandeling van anorexiapatiënten leidt tot een snellere gewichtstoename,23 wordt meestal om onder andere sociale redenen gekozen voor poliklinische of dagklinische therapie. Bij een mislukte ambulante behandeling, bij psychiatrische comorbiditeit of ernstige anorexia nervosa kan een klinische behandeling in een gespecialiseerde eetstoorniskliniek echter noodzakelijk zijn. Klinische therapie voor patiënten met een ernstige eetstoornis betekent een intensieve multidisciplinaire behandeling in homogene groepen (alleen eetstoornispatiënten). Patiënten fungeren in dit model als cotherapeuten: zij steunen elkaar om hindernissen te nemen en confronteren elkaar bij ongewenst gedrag. Belangrijke thema's in de behandeling zijn: autonomie en macht, individuatie en separatie, identiteit, lichamelijk en seksueel geweld.19 In een klinische behandeling wordt meestal groepsgewijs ook het gestoorde eetgedrag besproken, bijvoorbeeld aan de hand van dagboeken.

Een extreem laag lichaamsgewicht (bijvoorbeeld een QI lager dan 13 kg/m2) of ernstige somatische comorbiditeit kan een opname in een algemeen ziekenhuis noodzakelijk maken.

farmacotherapie bij boulimia nervosa

Vele farmacologische onderzoeken naar boulimia nervosa tonen enig effect van met name antidepressiva.16 Andere geneesmiddelen zijn alleen van theoretisch belang, maar spelen geen rol in de praktijk.16 Antidepressiva zijn effectiever dan placebo ten aanzien van de afname van het aantal vreetbuien en het purgeergedrag. Het percentage patiënten dat na behandeling met antidepressiva volledig gestopt was met boulimisch gedrag varieerde in de verschillende onderzoeken van 4 tot 68.16 Een belangrijke beperking van farmacologische onderzoeken naar het effect van antidepressiva is de korte follow-upduur (maximaal 16 weken).

Bij de behandeling van boulimia nervosa verdienen psychotherapeutische methoden meestal de voorkeur.16 2728 Met name behandelingen waarbij cognitieve gedragstherapie een onderdeel vormt, tonen betere resultaten dan farmacologische benaderingen.27 Antidepressiva, bijvoorbeeld het relatief goed onderzochte middel fluoxetine (tot 60 mg per dag),2930 zijn wel van belang als de patiënt (nog) niet gemotiveerd is voor een psychotherapeutische behandeling of als er sprake is van een comorbide depressieve stoornis.

psychotherapie bij boulimia nervosa

De psychologische behandeling van boulimia nervosa is beter onderzocht dan van anorexia nervosa.18 Een groot aantal gecontroleerde behandelonderzoeken laat zien dat cognitieve gedragstherapie (individueel en per groep) betere resultaten geeft dan gedragstherapie en ondersteunende therapie.1831 Het abstinentiepercentage na behandeling ligt tussen de 30 en 60. Groepstherapie met cognitief-gedragstherapeutische en groepsdynamische technieken heeft voor de patiënt het voordeel dat deze sociale isolatie voorkomt en schaamte- en schuldgevoelens helpt doorbreken.32

Cognitieve gedragstherapie is gebaseerd op het cognitieve model voor boulimia nervosa. Dit model benadrukt de overmatige zorg rond uiterlijk en gewicht zowel als factor in het ontstaan van de ziekte en als ziektebestendigende factor. Onder deze preoccupatie met uiterlijk en gewicht gaat een lage zelfwaardering schuil. Dit complex leidt tot lijnen, dat het ontstaan van vreetbuien uitlokt. Mogelijke gewichtstoename ten gevolge van de vreetbuien wordt voorkomen door braken en laxeren. Een gevoel van mislukking is het gevolg en een vicieuze cirkel ontstaat. Het gedragsmatige karakter van cognitieve gedragstherapie komt tot uiting in de aandacht voor symptoombestrijding: stoppen met vreetbuien en braken en normaliseren van het eetpatroon. Het cognitieve aspect grijpt in eerste instantie aan op de disfunctionele gedachten rond uiterlijk en gewicht en beoogt een cognitieve herstructurering te bewerkstelligen.

Een mogelijk alternatief voor cognitieve gedragstherapie is de interpersoonlijke therapie. Eén onderzoek liet zien dat de abstinentie in de groep met interpersoonlijke therapie bij follow-up na 1 jaar niet verschilde van die in de groep met cognitieve gedragstherapie.33 Interpersoonlijke therapie is oorspronkelijk ontwikkeld voor de behandeling van depressie, waarbij de behandeling vooral gericht is op het sociale functioneren.34 In tegenstelling tot cognitieve gedragstherapie besteedt de voor eetstoornissen gemodificeerde vorm van interpersoonlijke therapie geen aandacht aan de symptomen van boulimia nervosa.

De laatste jaren is er een toenemende aandacht voor zelfhulpgroepen. Een gecontroleerd onderzoek liet zien dat ongeveer 20 van de boulimiepatiënten baat heeft bij deze vorm van behandeling.35

Literatuur

  1. Gezondheidsraad. Anorexia nervosa en bulimia. Adviesuitgebracht aan de Minister en de Staatssecretaris van Welzijn,Volksgezondheid en Cultuur. Den Haag: Gezondheidsraad, 1989.

  2. Stuurgroep Eetstoornissen Nederland. Aanbevelingen voor deorganisatie van de gespecialiseerde zorg voor patiënten met eeneetstoornis. Advies uitgebracht aan de Minister en de Staatssecretaris vanVolksgezondheid, Welzijn en Sport (VWS). Den Haag: VWS-ProjectEetstoornissen, 1997.

  3. Stolk PJ. Anorexia nervosa en boulimie; een nota van deGezondheidsraad. Ned TijdschrGeneeskd 1989;133:1965-6.

  4. Diagnostische criteria van de DSM-IV. Washington DC:American Psychiatric Association, 1994.

  5. Hoek HW. Review of the epidemiological studies of eatingdisorders. Inter Rev Psychiatr 1993;5:61-74.

  6. Hoek HW. The incidence and prevalence of anorexia nervosaand bulimia nervosa in primary care. Psychol Med 1991;21:455-60.

  7. Hoek HW, Bartelds AI, Bosveld JJ, Graaf Y van der, LimpensVE, Maiwald M, et al. Impact of urbanization on detection rates of eatingdisorders. Am J Psychiatry 1995;152:1272-8.

  8. Garner DM. Pathogenesis of anorexia nervosa. Lancet1993;341:1631-5.

  9. Hoek HW, Treasure J, Katzman M, editors. Neurobiology inthe treatment of eating disorders. Chichester: Wiley, 1998.

  10. Rosenbaum M, Leibel RL, Hirsch J. Obesity. N Engl J Med1997; 337:396-407.

  11. Holland AJ, Sicotte N, Treasure J. Anorexia nervosa:evidence for a genetic basis. J Psychosom Res 1988;32:561-71.

  12. Kendler KS, MacLean C, Neale M, Kessler R, Heath A, EavesL. The genetic epidemiology of bulimia nervosa. Am J Psychiatry1991;148:1627-37.

  13. Jimerson DC, Wolfe BE, Metzger ED, Finkelstein DM, CooperTB, Levine JM. Decreased serotonin function in bulimia nervosa. Arch GenPsychiatry 1997;54:529-34.

  14. Kaplan HI, Saddock BJ, editors. Comprehensive textbook ofpsychiatry, 6th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1995.

  15. Hoek HW, Harten PN van, Hoeken D van, Susser E. Lack ofrelation between culture and anorexia nervosa results of an incidencestudy on Curaçao letter. N Engl J Med1998;338:1231-2.

  16. Hoek HW, Brun PPH Le, Furth EF van. Farmacotherapie bijeetstoornissen. Pharmaceutisch Weekblad 1997;132:590-8.

  17. Furth EF van. Treatment of Anorexia Nervosa. In: Hoek HW,Treasure J, Katzman M, editors. Neurobiology in the treatment of eatingdisorders. Chichester: Wiley, 1998.

  18. Schmidt U. Treatment of Bulimia Nervosa. In: Hoek HW,Treasure J, Katzman M, editors. Neurobiology in the treatment of eatingdisorders. Chichester: Wiley, 1998.

  19. Herzog W, Deter HC, Vandereycken W, editors. The courseof eating disorders. Long-term follow-up studies of anorexia and bulimianervosa. Berlin: Springer, 1992.

  20. Sullivan PF. Mortality in anorexia nervosa. Am JPsychiatry 1995; 152:1073-4.

  21. Theander S. Outcome and prognosis in anorexia nervosa andbulimia: some results of previous investigations, compared with those of aSwedish long-term study. J Psychiatr Res 1985;19:493-508.

  22. Rijn CA van. Anorexia nervosa en boulimia nervosa. II.Somatische gevolgen van ondervoeding.Ned Tijdschr Geneeskd1998;142:1863-6.

  23. Hebebrand J, Himmelmann GW, Herzog W, Herpertz-DahlmannBM, Steinhausen HC, Amstein M, et al. Prediction of low body weight atlong-term follow-up in acute anorexia nervosa by low body weight at referral.Am J Psychiatry 1997;154:566-9.

  24. Gowers S, Norton K, Halek C, Crisp AH. Outcome ofoutpatient psychotherapy in a random allocation treatment study of anorexianervosa. Int J Eat Disord 1994;15:165-77.

  25. Russell GF, Szmukler GI, Dare C, Eisler I. An evaluationof family therapy in anorexia nervosa and bulimia nervosa. Arch GenPsychiatry 1987;44:1047-56.

  26. Furth EF van, Strien DC van, Martina LM, Son MJ van,Hendrickx JJ, Engeland H van. Expressed emotion and the prediction of outcomein adolescent eating disorders. Int J Eat Disord 1996;20:19-31.

  27. Mitchell JE, Pyle RL, Eckert ED, Hatsukami D, Pomeroy C,Zimmerman R. A comparison study of antidepressants and structured intensivegroup psychotherapy in the treatment of bulimia nervosa. Arch Gen Psychiatry1990;47:149-57.

  28. Walsh BT, Wilson GT, Loeb KL, Devlin MJ, Pike KM, RooseSP, et al. Medication and psychotherapy in the treatment of bulimia nervosa.Am J Psychiatry 1997;154:523-31.

  29. Fluoxetine Bulimia Nervosa Collaborative Study Group.Fluoxetine in the treatment of bulimia nervosa. A multicenter,placebo-controlled, double-blind trial. Arch Gen Psychiatry1992;49:139-47.

  30. Goldstein DJ, Wilson MG, Thompson VL, Potvin JH, Rampeyjr AH. Long-term fluoxetine treatment of bulimia nervosa. Fluoxetine BulimiaNervosa Research Group. Br J Psychiatry 1995;166:660-6.

  31. Fairburn CG, Jones R, Peveler RC, Carr SJ, Solomon RA,O'Connor ME, et al. Three psychological treatments for bulimia nervosa.A comparative trial. Arch Gen Psychiatry 1991;48:463-9.

  32. Hoek HW. Groepstherapie bij bulimia nervosa. Tijdschriftvoor Psychiatrie 1993;35:702-14.

  33. Fairburn CG, Norman PA, Welch SL, O'Connor ME, DollHA, Peveler RC. A prospective study of outcome in bulimia nervosa and thelong-term effects of three psychological treatments. Arch Gen Psychiatry1995;52:304-12.

  34. Dorrepaal E, Nieuwenhuizen Ch van, Schene A, Haan R de.De effectiviteit van cognitieve en interpersoonlijke therapie bijdepressiebehandeling: een meta-analyse. Tijdschrift voor Psychiatrie 1998;40:27-39.

  35. Treasure J, Schmidt U, Troop N, Tiller J, Todd G, KeilenM, et al. First step in managing bulimia nervosa: controlled trial oftherapeutic manual. BMJ 1994;308:686-9.