Dames en Heren,
Tijdige en accurate diagnostiek bij een patiënt met klinische tekenen van acute longembolie is van groot belang, gezien de hoge kans op morbiditeit en sterfte als de behandeling wordt uitgesteld. Bij weinig aandoeningen echter is het klinische beeld zó uiteenlopend en aspecifiek als bij de acute longembolie. De volgende ziektegeschiedenissen betreffen 2 patiënten met een longembolie wier klachtenpatronen niet direct herkend waren. Dit leidde tot wekenlange vertraging in het stellen van de diagnose, met heel verschillende afloop.
Patiënt A, een 73-jarige sportieve man, wordt door zijn huisarts poliklinisch verwezen naar de cardioloog met als vraagstelling ‘uitsluiten angina pectoris equivalent’ in verband met inspanningsgebonden kortademigheid sinds circa 4 weken. De cardiale en pulmonale tractusanamnese leveren geen aanknopingspunten op, aangezien patiënt geen last heeft van angineuze klachten, palpitaties, perifeer oedeem, orthopneu, nycturie of hoesten. Er zijn geen cardiovasculaire of trombo-embolische risicofactoren. De familieanamnese is belast voor ischemische hartziekten.
De…
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
Acute longembolie, gemiste diagnose
Hierbij wil ik reageren op bovengenoemd artikel.Mijn reactie betreft diagnostiek en behandeling besproken patiënt B. Deze man van 57-jaar met blanco VG had klachten van toenemende kortademigheid sedert 4 weken. Hij werd in de nacht aan SEH gepresenteerd vanwege tweemaal collaps gedurende de voorgaande avond. Verder in de anamnese waren er geen andere bijzonderheden; bij LO grauwe indruk,verder g.b. en met name geen circulatoire instabiliteit. Op ECG sinusritme 100/min met S1Q3T3-patroon en vermeld wordt dat dit karakteristiek is voor longembolieën. M.i. is dit patroon echter karakteristiek voor longembolieën gecompliceerd door acuut cor pulmonale. Verder bleek een sterk verhoogde troponineconcentratie. Werkdiagnose o.a. ook acute longembolie.K ort tevoren was er sprake geweest van collaps,op ECG aanwijzingen voor acuut cor pulmonale en bij bloedonderzoek verhoogde troponine wijzend op myocardbeschadiging.Dit alles wees op een voor patiënt zeer bedreigende situatie. M.i. was elk van deze bevindingen een indicatie voor zeer snelle CT-angio om diagnose al of niet te bevestigen. Nu werd gestart met behandeling in de vorm van LMWH in therapeutische doseringen,op CT-scan verricht later op de ochtend werd een zeer uitgebreide ruiterembolie aangetoond en beeld van overbelasting van de rechter ventrikel. Dit alles tesamen is een zeer ernstige situatie ondanks de aanwezigheid van stabiele circulatoire en respiratoire conditie. De artsen hadden op dat moment kunnen kiezen voor behandeling met trombolyse aangezien er bij deze patiënt geen contra-indicatie was.
De behandeling met trombolyse in deze situatie wordt ook voorgesteld in de ACCP-guidelines 2008. Nu werd tot een soort therapie-escalatie besloten van LMWH naar ongefractioneerde heparine maar m.i. heeft deze laatste behandeling geen voordelen t.o.v. de eerste. Beide veranderen niets aan de situatie i.t.t trombolyse. Nu werd behandeling voortgezet met heparine en observatie op IC, dit laatste waarschijnlijk om bij hemodynamische of respiratoire instabiliteit alsnog te behandelen met trombolyse. Het lijkt mij echter dat wanneer deze complicatie alsnog optreedt bij een dergelijke patiënt de uitgangssituatie bij start behandeling trombolyse aanzienlijk slechter is geworden met sterk toegenomen kans op mortaliteit. Dit bleek ook wel uit het verdere beloop van deze ziektegeschiedenis waarbij uiteindelijk toch nog trombolyse moest worden toegediend.
Mijn reactie kort samengevat: duidelijke criteria voor snelle CT-angio thorax vlgs longembolieprotocol bij de gestelde werkdiagnose van acute longembolie,hierdoor snellere definitieve diagnose LE met uitgebreidheid en complicaties en gezien de bevindingen behandeling middels trombolyse ondanks hemodynamische stabiliteit bij opname.
Michael Heijsteeg, longarts, Maasstadziekenhuis