Acute doorbloedingsstoornissen van de darm: een soepele buik kan toch acuut zijn
Open

Klinische les
02-12-1998
L.A. van der Waaij, A.J.A.M. van der Ven, P.J.G. Jörning, G.F. Nelis en R.H. Geelkerken

Dames en Heren,

Een acute doorbloedingsstoornis van het mesenteriale vaatbed (acute mesenteriale ischemie) is een potentieel letale aandoening die op alle leeftijden voor kan komen. Gerichte diagnostiek en adequate therapie kunnen in een vroeg stadium levensreddend zijn, waarbij een goed functionerende tractus digestivus behouden kan blijven. Herkenning van het klinische beeld is in een vroeg stadium echter vaak moeilijk. Dit komt mede, omdat de zeer hevige buikpijn vaak in aanvallen komt, het abdomen bij het lichamelijk onderzoek opvallend normaal lijkt en het laboratoriumonderzoek geen specifieke afwijkingen laat zien. Wij zullen een en ander illustreren aan de hand van 3 casussen van patiënten tussen de 40 en 50 jaar die de afgelopen jaren bij ons opgenomen waren.

Patiënt A, een 50-jarige man met in de voorgeschiedenis een cholecystectomie, had sinds het wakker worden 's morgens een continue zeurderige pijn in de bovenbuik. Bij het lichamelijk onderzoek was hij matig ziek en had hij veel buikpijn. Hij had een normale temperatuur en een regulaire pols. Er was spaarzame peristaltiek en hoewel palpatie pijnlijk was, was de buik volstrekt soepel. Er waren geen souffles over de bloedvaten te beluisteren. Het laboratoriumonderzoek toonde een BSE van 5 mm/1e h, een concentratie C-reactieve proteïne (CRP) van 186 mg/l, een leukocytose van 19 × 109/l, een licht verhoogde serumamylaseactiviteit van 200 U/l (referentiewaarde < 160), een verhoogde urineamylaseactiviteit van 2000 U/l (< 825) en een licht verhoogde lactaatdehydrogenase(LDH)-activiteit van 391 U/l (< 320). Er werd een gastroscopie verricht, waarbij een zeer ernstige hemorragische gastritis en oesofagitis aan het licht kwamen. Dit werd als een mogelijke verklaring voor de klachten en laboratoriumafwijkingen beschouwd en er werd gestart met de toediening van omeprazol. De dagen hierna varieerde de temperatuur tussen 37,5-38,5°C en de leukocytose tussen 14-24 × 109/l. Patiënt had 's avonds enkele keren aanvallen van zeer hevige buikpijn bij een soepele buik. De diagnose ‘mesenteriale ischemie’ werd wel overwogen, maar omdat patiënt 's ochtends bij de visite steeds slechts geringe buikklachten had, werd afgezien van angiografie van de mesenteriale vaten. Op de 13e dag kreeg patiënt weer een hevige aanval van buikpijn, waarop laparotomie plaatsvond. Er bleek een scherpbegrensde transmurale necrose vanaf het jejunum tot aan het colon ascendens te bestaan en een embolus in de A. mesenterica superior op 7 cm vanaf de origo. Ook bleken er multipele kleine veneuze trombi in het mesenterium aanwezig. Het necrotische stuk darm werd gereseceerd. Bij een ‘second look’-operatie de volgende dag bleek nog een deel van het jejunum transmuraal necrotisch; na resectie bleef slechts 30 cm vitale dunne darm over. In verband met deze ‘short bowel’ kreeg patiënt een Port-A-Cath geplaatst voor waarschijnlijk levenslange parenterale voeding. Trombofilieonderzoek en echografie van het hart lieten geen afwijkingen zien. Het ging patiënt daarna redelijk goed.

Patiënt B, een 46-jarige vrouw met een blanco voorgeschiedenis, had drie weken vóór opname een periode met diarree en braken na een barbecue. Aanvankelijk ging het wat beter, maar de laatste week had zij toenemend diffuse buikpijn, hevige aanvallen van pijn in epigastrio, met uitstraling naar de rug, en misselijkheid. Bij lichamelijk onderzoek was patiënte matig ziek, braakte zij en had zij veel buikpijn. De temperatuur was normaal en de buik was wat gevoelig bij palpatie in epigastrio, maar overigens volstrekt soepel.

Het laboratoriumonderzoek was als volgt: BSE 30 mm/1e h, CRP 100 mg/l, leukocytenaantal 20 × 109/l, amylase 300 U/l, LDH 546 U/l. De urineamylaseactiviteit was met 7250 U/l duidelijk verhoogd. De huisarts had de afgelopen drie weken ook tweemaal bloedonderzoek gedaan, waarbij het leukocytenaantal achtereenvolgens 16 en 18 × 109/l was.

Op de dag van opname werd echografie van het abdomen verricht, met de vraagstelling abces of pancreaszwelling. Hierbij werden geen afwijkingen gezien. De volgende dag was het leukocytengetal 43 × 109/l en vond een proeflaparotomie plaats, omdat mesenteriale ischemie werd vermoed. Hierbij werden normaal pulserende darmvaten gevonden zonder tekenen van ischemie. Op de derde dag was het leukocytenaantal 31 × 109/l en kreeg patiënte weer een aanval van zeer hevige buikpijn, bij een soepele buik. Gezien het sterke klinische vermoeden van mesenteriale ischemie werd, ondanks de normale bevindingen bij de laparotomie, een spoedangiografie van de mesenteriale vaten verricht. Hierbij werd op 7 cm vanaf de origo een occlusie van de A. mesenterica superior gevonden (figuur). Bij relaparotomie waren nu tekenen van dunnedarmischemie te zien. Er vond embolectomie plaats, waarna de darm goed doorbloed was. Patiënte herstelde zonder complicaties. Gezien de embolie vond transoesofageale echografie van het hart plaats, waarbij er een trombus in het proximale deel van de aorta descendens bleek te zijn. Hierop werd patiënte gehepariniseerd en op acenocoumarol ingesteld. Voor de bijzondere lokalisatie van de trombus werd geen verklaring gevonden. Patiënte had daarna geen klachten meer.

Patiënt C, een 45-jarige vrouw, presenteerde zich op de spoedopvang in verband met 18 uur geleden peracuut ontstane krampende pijn in de rechter onderbuik. Zij herkende haar klachten als passend bij een uretersteen in de voorgeschiedenis. Patiënte was niet ziek. Zij had een temperatuur van 38,6°C en haar buik was wat gevoelig bij palpatie. Routinelaboratoriumonderzoek gaf normale uitslagen, afgezien van een leukocytose van 19,3 × 109/l. Er was een geringe microscopische hematurie. Een buikoverzichtsfoto en echografie van de buik gaven normale uitslagen. Patiënte werd opgenomen met de werkhypothese ‘uretersteenkoliek’ en na een paar uur was zij klachtenvrij. De volgende dag (dag 2) was het leukocytengetal gedaald en werd zij ontslagen. Na 24 uur kwamen de klachten echter geleidelijk weer terug en op dag 4 werd zij in toenemende mate misselijk, wat gepaard ging met buikpijn. Wij zagen toen een zieke vrouw met druk- en loslaatpijn in de onderbuik. Het leukocytenaantal was 26 × 109/l. Differentiaaldiagnostisch werd onder andere gedacht aan mesenteriale ischemie, diverticulitis met perforatie en een torsio ovarii. Er volgde een diagnostische laparoscopie, waarbij een deel van de dunne darm ischemisch leek. Bij laparotomie bleek 40 cm jejunum transmuraal necrotisch te zijn. De vitaliteit van het overige deel van de dunne darm en het proximale colon was twijfelachtig. De A. mesenterica superior pulseerde heftig aan de oorsprong. Distaal waren er echter nauwelijks pulsaties en ook bij doppleronderzoek was er nauwelijks flow in het distale dunnedarmvaatbed hoorbaar. Ook in de maag- en leverarteriën was een monofasisch pathologisch signaal te horen. De aorta vertoonde duidelijke atherosclerotische veranderingen. Het evident necrotische jejunumgedeelte werd gereseceerd, waarna een primaire darmanastomose werd aangelegd. Peroperatief werd patiënte gehepariniseerd (streefwaarde geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT): 70-90 s). Direct na deze operatie onderging zij een angiografie van de mesenteriale vaten. Er bleek een afsluiting te bestaan van de origo van de truncus coeliacus en er was ook een occlusie van de A. mesenterica superior ongeveer 7 cm vanaf de oorsprong. Proximaal van deze laatste occlusie waren enkele partieel doorgankelijke jejunale en pancreaticoduodenale takken te zien. Er was een teruggaande stroom in de A. hepatica communis. Ook waren er stigmata van uitgebreide atherosclerose in alle afgebeelde arteriën. Patiënte werd overgebracht naar de intensive care, waar haar toestand hemodynamisch werd geoptimaliseerd. Gestart werd met systemische vasodilatatie ter vermindering van de reflectoire mesenteriale vaatspasmen. Op dag 5, 12 uur na de eerste operatie, volgde een second-lookoperatie. Er bleek progressie te bestaan van de ischemie. Het distale dunnedarmbed werd gerevasculariseerd door middel van een veneuze bypass (van de gedesobstrueerde origo van de A. mesenterica superior naar de randarcade van het ileum). Bij een derde operatie op dag 6 bleek de darm geheel vitaal te zijn, de anastomose sufficiënt en de bypass doorgankelijk. Het postoperatieve beloop werd gekenmerkt door een traag, maar volledig herstel van de darmfunctie. Ondanks uitgebreid laboratoriumonderzoek werd geen onderliggende stofwisselingsstoornis als oorzaak voor de atherosclerose gevonden. Patiënte had daarna geen klachten meer.

beschouwing

Bij acute mesenteriale ischemie bestaat er een relatief snel optredende doorbloedingsstoornis van het maag-darmkanaal. Met een frequentie van ongeveer 0,1 van alle ziekenhuisopnamen is dit geen zeldzame aandoening.12 De aandoening kan op alle leeftijden voorkomen, gemiddeld bij 67 jaar. Meestal is het gebied dat verzorgd wordt door de A. mesenterica superior aangetast, waardoor afwijkingen kunnen ontstaan van het duodenum tot het colon transversum. Ischemie die zich beperkt tot het colon (ischemische colitis) of tot de maag (ischemische gastritis) heeft meestal een veel gunstiger verloop en zal hier niet besproken worden. In tegenstelling tot de chronische mesenteriale ischemie bestaat er bij een groot deel van de patiënten met acute mesenteriale ischemie een normaal arterieel mesenteriaal vaatbed zonder ernstige atherosclerose. Acute ischemie veroorzaakt in eerste instantie reversibele mucosale schade in de darm en gaat gepaard met pijn en leukocytose. In een latere fase ontstaat transmurale necrose met peritoneale prikkeling en een hoge sterfte (> 80). Het is daarom van groot belang de diagnose al in de reversibele fase te stellen. Dit is echter erg moeilijk, omdat de klinische presentatie in deze fase niet erg karakteristiek is en de diagnose alleen met invasieve diagnostiek (angiografie) te stellen valt.

klinisch beeld en diagnostiek

Het klinisch beeld van de vroege reversibele fase wordt gekenmerkt door: (a) zeer hevige buikpijn(aanvallen), meestal gelokaliseerd rond de navel of in epigastrio, soms koliekachtig van karakter, aanvankelijk zonder tekenen van peritonitis; (b) stille perioden met relatief weinig klachten; (c) relatief weinig afwijkingen bij het lichamelijk onderzoek van de buik (discrepantie ten opzichte van de hevige buikpijn en de leukocytose); (d) leukocytose (vaak > 15 × 109/l). Helaas geldt geen van deze klinische kenmerken of een combinatie hiervan als bewijs voor mesenteriale ischemie. Bij een klein deel van de patiënten staat de pijn wat minder op de voorgrond.

Niet-invasieve röntgendiagnostiek (buikoverzichtsfoto, abdominale echografie of CT) geeft in de vroege reversibele fase van mesenteriale ischemie vaak normale uitslagen. Een echodoppleronderzoek is vaak niet accuraat.3 De diagnose ‘acute mesenteriale ischemie’ kan daarom in de vroege reversibele fase alleen met invasief onderzoek (selectieve angiografie inclusief veneuze fase of laparotomie) betrouwbaar gesteld worden. Echter, zelfs bij laparotomie worden in de vroege fase soms geen afwijkingen gezien (patiënt B). Intra-abdominaal echodoppleronderzoek van het mesenteriale vaatbed kan dan nuttig zijn. Een veneuze mesenteriale trombose kan aangetoond worden met angiografie of een CT van het abdomen gericht op de veneuze fase.45

oorzaken

In 90 van de gevallen is er een arteriële oorzaak van de mesenteriale ischemie (tabel).1 Hiervan wordt 50-60 veroorzaakt door een embolus, die vrijwel altijd in de A. mesenterica superior terechtkomt (patiënt B). Meestal bevindt de embolus zich na de aftakking van de A. colica media, omdat het lumen van de A. mesenterica superior daar nauwer wordt. Dit verklaart waarom het colon vaak niet aangetast is. Emboli zijn vrijwel altijd van cardiale origine (atriumfibrilleren, murale trombi), waarbij patiënt B een zeldzame uitzondering is met een trombus in de thoracale aorta.67 Bij elke patiënt met een arteriële embolie dient daarom een (transoesofageale) echo van het hart gemaakt te worden. Een arteriële trombose is bij 15-25 van de patiënten de oorzaak van de acute mesenteriale ischemie (patiënt C). In dat geval is er vaak een ernstige gegeneraliseerde atherosclerose met uitgebreide lumenvernauwingen.8 Zelden is een vasculitis (periarteriitis nodosa of Takayasu-syndroom) de oorzaak van de vaatocclusie. Bij 5-30 van de patiënten zijn er geen vaatafsluitingen, maar zijn lokale vaatspasmen of onvoldoende perfusie bij een lage tensie de oorzaak van de mesenteriale ischemie (‘non occlusive mesenteric ischemia’).19

Veneuze mesenteriale trombose is in 5-15 van de gevallen de oorzaak van mesenteriale ischemie en kan zowel acuut, subacuut of zelfs subklinisch verlopen. Meestal ligt er een verhoogde stollingsneiging (trombofilie), portale hypertensie of een abdominale ontsteking aan ten grondslag.10

therapie

Voor een optimale therapie en eventuele reconstructiemogelijkheden is het noodzakelijk de mesenteriale ischemie veroorzakende occlusie te visualiseren (zie de tabel). Hiervoor is een 2-richtingen-overzichtsangiografie en een selectieve angiografie van de mesenteriale vaten nodig.12 Bij één embolus of enkele emboli is operatieve embolectomie de aangewezen therapie. Als er nog geen uitgebreide transmurale darmnecrose is ontstaan, is een voorspoedig postoperatief herstel met behoud van een goed functionerende darm vaak mogelijk (patiënt B).1 11 Bij een lokale arteriële trombus kan het best een autologe revascularisatie plaatsvinden, aangezien trombectomie alléén niet succesvol is (patiënt C).8 Bij ‘non occlusive ischemia’ kan door het optimaliseren van de hemodynamiek verdere infarcering soms worden voorkomen.19 Bij veneuze mesenteriale trombose treedt slechts bij een klein deel van de patiënten transmurale necrose op.12 13 Heparinisatie is bij deze groep dan ook de therapie van keuze.12

Bij klinische tekenen van peritonitis is laparotomie altijd noodzakelijk. Alleen de darmgedeelten die zeker transmuraal necrotisch zijn, dienen te worden gereseceerd.214 Grote gebieden die niet evident necrotisch zijn, zijn vaak nog te revitaliseren, mits adequate reperfusie op korte termijn mogelijk is. Hiermee kan een ‘zeer slechte darm’ weer tot ‘leven’ gebracht worden. Als de oorzaak van de ischemie tijdens de operatie niet duidelijk is, dient een angiografie van de mesenteriale vaten verricht te worden voor diagnostiek. Het kan hierbij nodig zijn de operatie te onderbreken en de patiënt onder narcose naar de angiokamer te transporteren om daar kwalitatief goed angiografisch onderzoek te verrichten. Op basis daarvan kan dan een vaatchirurgisch reconstructieplan opgesteld worden (patiënt C). Met deze arbeidsintensieve aanpak is het mogelijk de sterfte te verlagen, met name indien er een embolus bestaat of een lokale arteriële trombus. 1215 Tijdens de operatie kan al met het toedienen van heparine gestart worden om retrombose of een tweede embolus te voorkomen.15

Bij alle patiënten is het van belang de mesenteriale circulatie zo goed mogelijk te ondersteunen. Hiervoor zijn een goede hemodynamiek, met name een snelle correctie van de ondervulling, en toediening van vasodilatantia (om reflectoire mesenteriale vaatspasmen te bestrijden) noodzakelijk. 21617

Dames en Heren, wij willen met deze klinische les uw aandacht vragen voor dit zeer ernstige en in de vroege reversibele fase moeilijk te diagnosticeren ziektebeeld, dat op alle leeftijden kan voorkomen. In de gepresenteerde casussen is een duidelijke leercurve aanwijsbaar. Bij patiënt A werd de diagnose meermalen overwogen, maar stond deze nooit hoog genoeg in de differentiaaldiagnostiek om een angiografie te rechtvaardigen. Bij patiënt B werd er snel aan gedacht, maar werd bij laparotomie alleen op het klinische beeld afgegaan. Bij patiënt C werd er aanvankelijk een andere waarschijnlijkheidsdiagnose gesteld met transmurale necrose als gevolg.

Een in de vroege reversibele fase gestelde diagnose ‘mesenteriale ischemie’ kan levensreddend zijn. De volgende aanpak kan dan ook een belangrijk deel van de sterfte en morbiditeit voorkomen. Ongeacht de leeftijd wordt bij elke patiënt met leukocytose en hevige buikpijn, nadat andere oorzaken zoveel mogelijk zijn uitgesloten, binnen enkele uren een adequate angiografie verricht van de mesenteriale vaten. Met behulp van deze angiografie kan de diagnose vaak gesteld worden en indien nodig een vaatchirurgisch reconstructieplan gemaakt worden. Een intensieve ondersteuning van de vitale functies, een snelle correctie van de ondervulling en adequate heparinisatie zijn van groot belang in de perioperatieve fase. Als de diagnose pas tijdens laparotomie duidelijk wordt, moet overwogen worden de operatie te onderbreken om eerst een kwalitatief goede angiografie te maken. Bij de laparotomie dienen alleen evident transmuraal necrotische darmdelen gereseceerd te worden.

Literatuur

  1. Kaleya RN, Sammartano RJ, Boley SJ. Aggressive approach toacute mesenteric ischemia. Surg Clin North Am 1992;72:157-82.

  2. Geelkerken RH. Ischemic disorders of the splanchniccirculation proefschrift. Leiden, 1996.

  3. Moawad J, Gewertz BL. Chronic mesenteric ischemia.Clinical presentation and diagnosis. Surg Clin North Am1997;77:357-69.

  4. Sitges-Serra A, Mas X, Roqueta F, Figueras J, Sanz F.Mesenteric infarction: an analysis of 83 patients with prognostic studies in44 cases undergoing a massive small-bowel resection. Br J Surg 1988;75:544-8.

  5. Kurland B, Brandt LJ, Delany HM. Diagnostic tests forintestinal ischemia. Surg Clin North Am 1992;72:85-105.

  6. Sharifi M, Sorkin R, Lakier J, Chaitra S. Thoracic aorticthrombosis as a cause of bowel ischemia. A case report. Angiology1994;45:973-7.

  7. Batellier J, Kieny R. Superior mesenteric artery embolism:eighty-two cases. Ann Vasc Surg 1990;4:112-6.

  8. Ottinger LW. The surgical management of acute occlusion ofthe superior mesenteric artery. Ann Surg 1978;188:721-31.

  9. Watt-Boolsen S. Non-occlusive intestinal infarction. ActaChir Scand 1977;143:365-9.

  10. Montany PF, Finley jr RK. Mesenteric venous thrombosis.Am Surg 1988;54:161-6.

  11. Roos WK de, Geelkerken RH, Bockel JH van. Acutemesenteric embolism: an appeal for a pro-active diagnostic approach. Neth JSurg 1990;42:110-2.

  12. Geelkerken RH, Cannegieter SC, Bouter H, Bockel JH van.Acute splanchnic venous thrombosis: surgical and medical treatment withspecial emphasis on new aspects of coagulation disorders. Eur J Vasc EndovascSurg 1997;13:227-32.

  13. Grieshop RJ, Dalsing MC, Cikrit DF, Lalka SG, Sawchuk AP.Acute mesenteric venous thrombosis. Revisited in a time of diagnosticclarity. Am Surg 1991;57:573-7.

  14. Bulkley GB, Zuidema GD, Hamilton SR, O'Mara CS,Klacsmann PG, Horn SD. Intraoperative determination of small intestinalviability following ischemic injury: a prospective, controlled trial of twoadjuvant methods (Doppler and fluorescein) compared with standard clinicaljudgment. Ann Surg 1981;193:628-37.

  15. Grace PA, Da Costa M, Qureshi A, Sheehan S, Burke P,Bouchier-Hayes D. An aggressive approach to acute superior mesentericarterial ischemia. Eur J Vasc Surg 1993;7:731-2.

  16. Takala J. Splanchnic perfusion in shock. Intensive CareMed 1994; 20:403-4.

  17. Boley SJ, Brandt LJ. Selective mesenteric vasodilators. Afuture role in acute mesenteric ischemia? Gastroenterology1986;91:247-9.