CRP en BSE
Open

Labquiz
12-09-2011
L.S.M. (Lianne) Boesten, L.T. (Tom) Vlasveld en André P. van Rossum

Casus 1

Patiënt A, een 78-jarige vrouw met een niet-relevante voorgeschiedenis, wordt door de huisarts verwezen naar de internist in verband met algemene malaiseklachten. Ze heeft pijn in bovenarmen en -benen, pijn in de rechter slaap, geen visusklachten en geen kaakclaudicatio. Ze heeft een temperatuur van rond 38 °C gemeten. Ze is 3 kg afgevallen bij een matige eetlust. Patiënte oogt niet acuut ziek. Bij lichamelijk onderzoek worden geen afwijkingen gevonden. De arteriae temporales lijken niet verdikt. De uitslagen van het laboratoriumonderzoek staan in tabel 1. De waarschijnlijkheidsdiagnose is arteriitis temporalis.

Zijn de onderstaande beweringen over casus 1 juist of onjuist?

  • 1a De verhoogde BSE en CRP ondersteunen de diagnose arteriitis temporalis.

  • 1b De verhoogde BSE wordt veroorzaakt door de anemie.

  • 1c BSE en CRP beide aanvragen draagt niet bij aan de diagnose ‘arteriitis temporalis’.

Casus 2

Patiënt B, een 63-jarige man met een niet-relevante voorgeschiedenis, wordt door de huisarts verwezen naar de internist vanwege rugpijn en een sterk verhoogde bezinking (BSE). De pijn is houdingsafhankelijk. Patiënt is 3 cm kleiner geworden en klaagt over dorst en veel plassen. Hij is in de laatste maanden 6 kg afgevallen. Bij lichamelijk onderzoek wordt een chronisch zieke man gezien met een flinke thoracale kyphose en kloppijn op meerdere thoracale en lumbale wervels. De uitslagen van het laboratoriumonderzoek staan in tabel 1. De waarschijnlijkheidsdiagnose is ‘multipel myeloom’.

Zijn de onderstaande beweringen bij casus 2 juist of onjuist?

  • 2a Bij het multipel myeloom past zowel een verhoogde CRP als BSE.

  • 2b De verhoogde BSE wordt veroorzaakt door de nierinsufficiëntie.

  • 2c Een niet-afwijkende BSE sluit multipel myeloom uit.

Literatuur

  1. Van Leeuwen MA, Van Rijswijk MH. Acute phase proteins in the monitoring of inflammatory disorders. 1994; 8: 531-52.

  2. Van Leusden HAIM, eindredacteur. Diagnostisch Kompas. Amstelveen: College van Zorgverzekeringen; 2003.

  3. Bedell SE, Bush BT. Erythrocyte sedimentation rate. From folklore to facts. Am J Med. 1985;78:1001-5.

  4. Volanakis JE. Acute phase proteins in rheumatic disease. In: Koopman WJ. Arthritis and Allied Condiotions: A Textbook of Rheumatology. Baltimore: Williams & Wilkins; 1997.

  5. Gershov D, Kim S, Brot N, Elkon KB. C-reactive protein binds to apoptotic cells, protects the cells form assembly of the terminal complement components, and sustains an anti-inflammatory innate immune respons: implications for systemic autoimmunity. J Exp Med. 2000;192:1353-7.

  6. Zouki C, Beauchamp M, Baron C, Filep JG. Prevention of in vitro neurophil adhesion to endothelial cells through shedding of L-selectin by C-reactive protein and peptides derived from C-reactive protein. J Clin Invest. 1997;100:522-6.

  7. Pepys MB. C-reactive protein fifty years on. Lancet.1981;1:653-7.

  8. Chelladurai M, Macintyre SS & Kushner I. Estimation of in vivo rates of C-reactive protein synthesis from turnover studies in rabbits. Ann of NY Acad. of Sciences. 1982;389:437-8.

  9. Vigushin DM, Pepys MB & Hawkins PN. Metabolic and scintigraphic studies of radio-iodinated human C-reactive protein in health and disease. J of Clin Inves. 1993;91:1351-7.

  10. Ng T. Erythrocyte sedimentation rate, plasma viscosity and C-reactive protein in clinical practice. Brit J of Hosp Med. 1997;58:521-3.

  11. Dos Anjos BL, Grotto HZ. Evaluation of C-reactive protein and serum amyloid A in the detection of inflammatory and infectious diseases in children. Clin Chem Lab Med. 2010;48:493-9.

  12. Leff RD, Akre SP. Obesity and the erythrocyte sedimentation rate. Ann Intern Med. 1986;105:143-7.

  13. Benitz WE, Han MY, Madam A, Ramachandra P. Serial serum C-reactive protein levels in the diagnosis of neonatal infection. Pediatrics. 1998;102:41-1.

  14. Hengst JM. The role of C-reactive protein in the evaluation and management of infants with suspected sepsis. Adv Neonatal Care. 2003;3:3-13.

  15. Pepys MB, Lanham JG, De Beer FC. C-reactive protein in SLE. Clin Rheum Dis. 1982;8:91-6.

  16. Larsen, A. The relation of radiographic changes to serum acute-phase proteins and rheumatoid factor in 200 patients with rheumatoid arthritis. Scand. J. Rheumtol. 1988;17:23-7.

  17. Cohick CB, Furst DE, Quagliata S. Analysis of elevated serum interleukin-6 levels in rheumatoid arthritis: correlation with erythrocyte sedimentation rate or C-reactive protein. J. lab Clin Med. 1994; 123:721-5.

  18. Gonzales-Gay MA, Rodriquez –Valerde V, Blanca R. Polymyalgia rheumatica without significantly increased erythrocyte sedimentation rate. Arch Intern Med. 1997;157:317-22.

  19. Genest J. C-reactive protein: risk factor, biomarker and/or therapeutic target?, Can J Cardiol. 2010;26 Suppl A:41A-44A.

  20. Richtlijn Cardiovasculair Risicomanagement. Utrecht: NIV; 2004.

  21. NHG-Standaard Cardiovasculair Risicomanagement, M84. Utrecht: NHG; 2006.

  22. Diagnostisch kompas. Amstelveen: College voor Zorgverzekeringen; 2003.

  23. Raymakers JA, Kreutzer HJA, Schneeberger P. Interpretatie van medisch laboratoriumonderzoek. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2005.