Gepubliceerd op: 17-03-1988 (in print verschenen in week 11 1988)
Citeer dit artikel als:
 Ned Tijdschr Geneeskd. 1988;132:473-5
Klinische les
Shuntmeningitis: een herkenbaar klinisch beeld?

M.O. Hoekstra

,

T.M. Hoorntje

en

W.M.C. van Aalderen

Auteursinformatie
Academisch Ziekenhuis, afd. Kindergeneeskunde, Postbus 30.001, 9700 RB Groningen.
M.O.Hoekstra, assistent-geneeskundige; T.M.Hoorntje en W.M.C.
van Aalderen, kinderartsen.
Correspondentieadres: M.0.Hoekstra.
Zie ook het artikel op bl. 475.

Dames en Heren,

Bij ongeveer 1‰ van de pasgeborenen wordt een shunt aangelegd tussen een laterale hersenventrikel en de buikholte of het rechter atrium van het hart om de hydrocefalus te ontlasten. De meest voorkomende complicaties van een dergelijke shunt zijn obstructie en infectie. Deze twee complicaties komen nogal eens tegelijkertijd voor.12 Meningitis bij kinderen met een ventriculoperitoneale of een ventriculoatriale shunt is een ernstige aandoening; de literatuur vermeldt een letaliteit van 34.3 De incidentie van shuntmeningitis wordt opgegeven tussen de 10 en 30.45 Meer dan de helft van de infecties treedt op binnen 15 dagen na het inbrengen van het shuntsysteem.6

Opvallend is de variatie van symptomen waarmee shuntmeningitis tot uiting kan komen. Enerzijds kan er sprake zijn van een fulminante ventriculitis met sepsis,3 anderzijds moet bij ieder ziek kind met een shunt de diagnose shuntmeningitis overwogen worden, ook bij ontbreken van duidelijke tekenen van meningitis.1

Patiënt A, een dertienjarige jongen, werd geboren met een hoog lumbaal gelegen meningomyelokèle. Kort na de geboorte werd een ventriculocardiale shunt aangelegd wegens obstructieve hydrocefalus. Toen patiënt twaalf jaar oud was werd in verband met een toenemende scoliose spondylodese verricht. Na operatie ontwikkelde zich een ontsteking in het wondgebied. Patiënt werd overgeplaatst naar de kinderafdeling wegens een lichaamstemperatuur van 38,5°C. Hij klaagde over pijn in de nek en in het hoofd, en hij werd in toenemende mate nekstijf.

Bij lichamelijk onderzoek werd een niet-zieke jongen met een helder bewustzijn gezien. Er was nekstijfheid. Het teken van Kernig en beide tekenen van Brudzinski waren positief. Over de longen werd beiderzijds vesiculair ademgeruis gehoord. De operatiewond op de rug voelde warm aan en was gezwollen. Bij aanraking was het litteken pijnlijk. Bij het verdere lichamelijk onderzoek werden geen afwijkingen gevonden.

Het laboratoriumonderzoek liet een bezinking van 110 mm in het 1e uur zien. Het leukocytenaantal in het perifere bloed bedroeg 12,1 x 109l met in de differentiatie 97 segmentkernige granulocyten, 2 lymfocyten en 1 monocyt. Het glucosegehalte in het serum bedroeg 6,0 mmoll. Er werd lumbale punctie verricht. De liquor cerebrospinalis bevatte 70003 leukocyten en 1703 erytrocyten. Differentiatie van de leukocyten in de liquor werd niet bepaald. De Pandy-test was positief. Het glucosegehalte in de liquor bedroeg 3,2 mmoll. In het Gram-preparaat werden behalve veel leukocyten ook Gram-negatieve staven gezien. Uit de liquor werd Escherichia coli in grote groeidichtheid gekweekt.

Aanvankelijk werd patiënt intraveneus behandeld met cefotaxim, gentamicine en rifampicine. Daar infectie met een Gram-negatief micro-organisme bestond, en omdat de patiënt weinig opknapte, werd 72 uur na het begin van de antibiotische therapie de ventriculoatriale verbinding verwijderd; er werd een externe drain geplaatst. Hierna herstelde de jongen geleidelijk. Twee dagen na het opheffen van de inwendige shunt was de liquor steriel. De operatiewond bleef onrustig. Tot tien dagen na de eerste toediening van de antibiotica werd uit het wondvocht nog E. coli gekweekt. Dit was de reden om de antibiotica gedurende totaal drie weken te geven.

Patiënt B is een tien maanden oude jongen, de derde van een prematuur geboren drieling. Als gevolg van een intracraniële bloeding na de geboorte ontstond bij deze patiënt hydrocefalie. Ter ontlasting werd een ventriculoperitoneale shunt aangelegd. Toen patiënt een half jaar oud was, maakte hij een shuntmeningitis door; het shuntsysteem werd verwijderd en vervolgens werd een nieuw geplaatst. Drie maanden na laatstgenoemde ingreep werd patiënt opgenomen omdat hij sinds enkele dagen ziek was met koorts tot 40°C.

Bij lichamelijk onderzoek werd een onrustig, ziek kind gezien. De lichaamstemperatuur was 39,5°C. Er waren geen duidelijke aanwijzingen voor nekstijfheid. De fontanel was in het niveau van de schedel. Over de longen werd beiderzijds vesiculair ademgeruis gehoord. Bij het verdere lichamelijke onderzoek werden geen afwijkingen gevonden.

Het laboratoriumonderzoek leverde een bezinking van 8 mm in het 1e uur op. Het bloedbeeld toonde een leukocytose (19,1 x 109l) met linksverschuiving. In de differentiatie werden twee staafkernige granulocyten, 73 segmentkernige granulocyten, 12 lymfocyten en 13 monocyten gezien. Er werd een lumbale punctie verricht omdat shuntmeningitis werd vermoed. De liquor bevatte 3603 leukocyten en 1003 erytrocyten; de Pandy-test was positief. Het glucosegehalte in de liquor bedroeg 4,0 mmoll en in het serum 7,2 mmoll. Differentiatie van de leukocyten in de liquor werd niet bepaald. In het Gram-preparaat werd een Gram-positieve kok gezien.

Patiënt werd behandeld met cefotaxim, gentamicine en rifampicine. Binnen 24 uur daalde de lichaamstemperatuur tot normale waarden en knapte de patiënt op. Het shuntsysteem werd niet verwijderd. Uit de liquor werd Staphylococcus epidermidis gekweekt. Eén dag na het begin van de behandeling was de liquor steriel. De antibiotische behandeling werd na twee weken gestaakt.

Ongeveer 70 van de shuntmeningitiden wordt veroorzaakt door Staphylococcus epidermidis en Staphylococcus aureus. Laatstgenoemd micro-organisme wordt voornamelijk gevonden bij shuntmeningitis ontstaan bij wondsepsis. Gram-negatieve bacteriën en enterokokken veroorzaken 6 tot 20 van de shuntmeningitiden.4 Hierbij moet worden aangetekend dat Gram-negatieve bacteriën als verwekkers van shuntmeningitis in opmars zijn.6

De symptomen van shuntmeningitis zijn zeer wisselend. Het meest voorkomende symptoom is koorts.6 Andere mogelijke symptomen zijn algemene malaise, meningeale of peritoneale prikkelingsverschijnselen en wondinfectie of bindweefselinduratie in het subcutane verloop van de catheter. Belangrijk te vermelden is echter dat meningeale prikkeling ook kan ontbreken.

Tussen symptomen en verwekker bestaat een verband. De weerstand van het menselijk lichaam tegen stafylokokken-infecties berust met name op een goede fagocytose.7 Leukocyten en macrofagen zijn in staat stafylokokken te fagocyteren en deze door intracellulaire vertering te doden. In aanwezigheid van een vreemd lichaam is de digestie echter gestoord, zodat de fagocytose minder effectief is en de stafylokokken intracellulair kunnen overleven. Daarenboven zijn stafylokokken in staat microscopische kolonies te vormen op het oppervlak van de catheter door aantasting van de kunststof waaruit de catheterwand is opgebouwd.7 Dit overlevingsmechanisme van stafylokokken verklaart het chronisch recidiverende beloop van deze ziekte.78

Shuntmeningitis veroorzaakt door een Gram-negatieve bacterie wordt daarentegen gekenmerkt door snel ontstaan, een septisch beeld en leukocytose in het perifere bloed.2 In de strijd van het menselijk lichaam tegen Gram-negatieve bacteriën zijn twee factoren van belang. Enerzijds de antilichaamvorming en anderzijds de complementactiviteit nodig voor de opsonisatie (het herkenbaar maken voor het specifieke afweersysteem) van de Gram-negatieve bacterie. Aanwezigheid van een vreemd lichaam speelt hier een minder belangrijke rol. Bij Gram-negatieve infecties is de leeftijd van de patiënt van groot belang. Bij pasgeborenen is de complementactiviteit duidelijk minder dan bij volwassenen en is het IgM-gehalte lager. Dit verklaart dat bij kinderen die jonger zijn dan drie maanden shuntmeningitis vaker veroorzaakt wordt door een Gram-negatieve bacterie dan bij oudere kinderen.9

Zowel voor de diagnose shuntmeningitis als voor de behandeling van dit ziektebeeld is de liquorkweek van groot belang. Een steriele liquorkweek verkregen door middel van een lumbale punctie sluit een infectie van het nog in situ zijnde shuntsysteem niet uit.9 Direct aanprikken van de catheter of van een eventueel aanwezig reservoir in het shunttraject geven betrouwbaarder uitslagen dan die verkregen via de gebruikelijke lumbale punctie.8 Ook kan met deze wijze van liquorafname obstructie van de shunt worden vastgesteld. Complicaties worden bij het direct aanprikken van de catheter niet gezien. Wel is het belangrijk om voordien een röntgenopname van de schedel te maken, om eventuele disconnectie in het shuntsysteem uit te sluiten.8

De therapeutische mogelijkheden bij shuntmeningitis zijn antibiotische therapie al of niet in combinatie met partiële of totale verwijdering van het shuntapparaat. De beslissing omtrent het al of niet verwijderen ervan wordt in nauwe samenspraak tussen kinderarts en neurochirurg genomen.

Antibiotische behandeling dient gericht te zijn tegen stafylokokken en Gram-negatieve micro-organismen. Daarom moet dit ernstige ziektebeeld aanvankelijk met antibiotica met een breed spectrum behandeld worden. Wanneer de kweekuitslagen en het gevoeligheidsspectrum van de gekweekte bacterie bekend zijn, kan de antibiotische therapie eventueel worden aangepast.

Veelal wordt bij de behandeling van dit ziektebeeld het shuntsysteem verwijderd en indien de patiënt vervolgens nog steeds een shunt nodig heeft, wordt een nieuw systeem geplaatst. De laatste jaren zijn er meerdere onderzoekers die stellen dat door een betere indicatiestelling het opheffen van de shunt bij een aantal van de patiënten met shuntmeningitis niet aangewezen is,349-11 te meer niet daar er aan het verwijderen van het shuntapparaat risico's verbonden zijn.1213 Allereerst is er het infectierisico, dat direct na het vervangen van het apparaat na voorafgaande infectie het grootst is.1314 In de tweede plaats bestaat de mogelijkheid van het ontstaan van verhoogde intracraniële druk. Een tijdelijk ingebrachte externe ventrikeldrain geeft weer een verhoogd infectierisico en kan een groot verlies van elektrolieten met zich meebrengen. Indicaties voor het verwijderen van het shuntapparaat zijn weergegeven in de tabel.

Wanneer na opheffing van de shunt de liquor Staphylococcus aureus blijft bevatten of de klinische toestand aanhoudend slecht blijft, kan overwogen worden om antibiotica ook intraventriculair toe te dienen.1213 De duur van de antibiotische therapie wordt bepaald door het wel of niet aanwezig zijn van stroomafwaarts gelegen complicaties, door de verdere liquorkweekuitslagen en door de toestand van de patiënt.3 Zulke complicaties zijn: obstructie, symptomen van ontsteking of in de buik (ascites, peritonitis). Drie dagen is voldoende als deze complicaties niet bestaan en als de eerste liquorkweek steriel is.4 Indien de eerste liquorkweek wel micro-organismen bevat, is in de meeste gevallen antibiotische behandeling nodig tot en met 10 dagen nadat de liquor steriel is geworden.34 Duidelijk zal zijn dat de klinische toestand van de patiënt aanleiding kan geven tot langer voortzetten van de antibiotische therapie.

Dames en Heren, uit bovenstaande blijkt dat de symptomen van shuntmeningitis zich op verschillende manieren kunnen manifesteren. Ook bij ontbreken van duidelijke meningitiskenmerken zal bij een ziek kind met een ventriculoperitoneale of ventriculocardiale shunt de diagnose shuntmeningitis overwogen moeten worden. Ten aanzien van de behandeling van de patiënten met shuntmeningitis blijkt, dat in de praktijk bij een aantal van hen de shunt in situ kan blijven en volstaan kan worden met een brede antibiotische therapie.13

Wij danken collega dr.D.J.Zeilstra, neurochirurg, voor zijn advies en het nauwkeurig lezen van het artikel.


Aanvaard op 05 October 1987

Literatuur
  1. George R, Leobrock L, Epstein M. Long term analysis ofcerebrospinal fluid shunt infections, a 25 year experience. J Neurosurg 1979;51: 804-11.

  2. Tromp CN, Meihuizen-de Regt MJ, Beks JWF. Kinderen enjonge volwassenen met hydrocephalus (een vervolgonderzoek).Ned Tijdschr Geneeskd 1985; 129:1000-4.

  3. McGee AA, Kaiser AB. Acute meningitis. In: Principles andpractice of infectious diseases. 2nd ed. New York: Wiley, 1985:570-1.

  4. Yogev R. Central nervous system shunt infection. In:Nelson JB, Current therapy of pediatric infectious diseases. 1st ed. Toronto:Decker, 1986: 114-7.

  5. Odio C, McCracken GM, Nelson JB. SF shunt infection inpediatrics: seven year experience. Am J Dis Child 1984; 138:1103-8.

  6. Walters BC, Harold MB, Hoffman J, et al. Cerebrospinalfluid shunt infection. Influences on initial management and subsequentoutcome. J Neurosurg 1984; 69: 1014-21.

  7. Mouton RP, Winkler KC, Costen JF. Medische microbiologie.5e herziene druk. Utrecht: Bohn, Scheltema & Holkema, 1980;289-90.

  8. Guertin SR. Cerebrospinal fluid shunts. Evaluationcomplications and crisis management. Pediatr Clin North Am 1987; 34:203-17.

  9. Noltzel MJ, Baker RO. Shunt fluid examination: risks andbenefits in the evaluation of shunt malfunction and infection. J Neurosurg1984; 61: 328-32.

  10. Chapman PH, Borges LF. Shunt infections: prevention andtreatment. Clin Neurosurg 1985; ch 32.

  11. 0‘Brien M, Parent A, Davis B. Management ofventricular shunt infections. Child's Brain 1979; 5: 304-9.

  12. Wald SL, McLawin RL. Cerebrospinal fluid antibioticlevels during treatment of shunt infections. J Neurosurg 1980; 52:41-6.

  13. Renier D, Lacombe J, Pierre-Kahn A, et al. Factorscausing acute shunt infection; computer analysis of 1174 infections. JNeurosurg 1984; 61: 1072-8.

  14. Frame PT, McLawin RL. Treatment of CSF shunt infectionswith intrashunt and oral antibiotic therapy. J Neurosurg 1984; 60:354-60.

Reactie toevoegen

Er zijn nog geen reacties geplaatst.