Uitgebreid zoeken
Klinische praktijk › Casuïstiek › Ned Tijdschr Geneeskd. 2010;154:A914
Gepubliceerd op: 23-12-2009
Citeer dit artikel als:
 Ned Tijdschr Geneeskd. 2010;154:A914
Casuïstiek
Severe, subacute axonal polyneuropathy due to hypophosphatemia

Jeroen J.J. van Eijk

,

W. Farid Abdo

,

Edwin den Deurwaarder

,

Machiel J. Zwarts

en

Bart P.C. van de Warrenburg

A 46-year-old man receiving tube feeding because of anorexia and weight loss developed progressive neurological symptoms initially resembling Guillain-Barré syndrome. Eventually axonal neuropathy due to severe hypophosphatemia was diagnosed. Hypophosphatemia can be caused by the so-called refeeding syndrome, which may occur in patients who start feeding after prolonged fasting. The neurological manifestations of hypophosphatemia are reversible if oral or intravenous suppletion of phosphate is started in time. Recognizing the refeeding syndrome is crucial in making a timely diagnosis.

Lees volledig artikel
Reactie toevoegen

Reacties

Hypofosfatemie na refeeding

Reactie ingediend op ma, 22/02/2010 - 15:53.
De auteurs beschrijven een patient met een ernstige, progressieve sensibele en motore polyneuropathie in het kader van een refeeding syndroom en vestigen daarmee terecht de aandacht op de potentieel ernstige gevolgen van hypofosfatemie.1
Wij menen dat er een aantal additionele opmerkingen over hypofosfatemie en de behandeling te maken zijn. De klinische uitingen van hypofosfatemie worden veroorzaakt door celdysfunctie ten gevolge van te kort aan energierijke fosfaten en een verstoring van de zuurstof afgifte door erythrocyten door een daling van intracellulair 2,3 difosfoglyceraat. De uitingen kunnen zeer divers zijn. Naast de door van Eijk et al genoemde verschijnselen illustreert de casus ook het bestaan van cerebrale dysfunctie als uiting, hetgeen waarschijnlijk vaker voorkomt dan een perifere neuropathie.2 Daarnaast is bij alcoholisten het risico op het ontwikkelen van rhabdomyolyse bij hypofosfatemie ten gevolge van refeeding aanzienlijk. Het is de vraag of dit in de beschreven casus ook onderzocht is en of dit een verklaring kan zijn voor het langer persisterende krachtverlies. De casus illustreert dat, nhet belangrijk is patiënten met een hoog risico op het ontstaan van hypofosfatemie en andere electrolietstoornissen door refeeding te onderkennen, naast de waarde van het tijdig herkennen van de complicaties. Het vervolgen van de serum fosfaatconcentraties na starten met sondevoeding –en tijdige fosfaatsuppletie - had deze patient een hoop verwikkelingen kunnen besparen. Andere frequent optredende electolietstoornissen bij refeeding zijn hypokaliemie, door celinwaartse shift onder invloed van insuline en hypomagnesiëmie.3 Overigens is het fosfaat in de huidige casus wel erg voorzichtig gesuppleerd. Gevreesde complicaties bij intraveneuze fosfaatsuppletie zijn hypocalciemie (door neerslag van calciumfosfaat complexen) en daaraan gerelateerde hartritmestoornissen en nierinsufficientie. Suppletie van 5-15 mmol fosfaat per uur is probleemloos gebleken in meerdere studies.4,5,6,7 Dit is veel meer dan de 20 mmol/10 uur die de patient in de casus kreeg. Kortom, zowel de complicaties van “refeeding” als die van het behandelen (fosfaatsuppletie) zijn goed te controleren of zelfs te voorkomen. Bij het starten met voeding bij patiënten die langdurig hebben gevast, dient er dus frequent controle van electrolieten, inclusief calcium, fosfaat en magnesium, plaats te vinden.
Sofie Meijering, Coen A.Stegeman, Gozewijn D.Laverman, afdeling interne UMCG
Referenties
  1. Subramanian, R, Khardori, R. Severe hypophosphatemia. Pathophysiologic implications, clinical presentations, and treatment. Medicine (Baltimore) 2000; 79(1): 1-8.
  2. Weisinger, JR, Bellorin-Font, E. Magnesium and phosphorus. Lancet 1998; 352(9125):391-6.
  3. Hisham M. Mehanna, Jamil Moledina, Jane Travis. Refeeding syndrome: what it is and how to prevent and treat it. BMJ 2008 jun; 336: 1495-8.
  4. Bollaert PE, Lavy B, Nace L, Laterre PF, Larcan A. Hemodynamic and metabolic effects of rapid correction of hypophosphatemia in patients with septic shock. Chest. 1995 jun; 107(6): 1698-701.
  5. Rosen GH, Boullata JI, O’Rangers EA, Enow NB, Shin B. Intravenous phosphate repletion regimen for critically ill patients with moderate hypophosphatemia. Crit Care Med 1995 jul; 23(7) 1204-10.
  6. Perreault MM, Ostrop NJ, Tierney MG. Efficacy and safety of intravenous phosphate replacement in critically ill patients; Ann. Pharmacother. 1997 jun; 31 (6): 683-8.
  7. Charron T, Bernard F, Skrobik Y, Simoneau N, Gagnon N, Leblanc M. Intravenous phosphate in the intensive care unit: more aggressive repletion regimens for moderate and severe hypophosphatemia. Intensive care Med. 2003 Aug; 29(8):1273-8.
 

Neuropathie bij hypofosfatemie (antwoord auteurs)

Reactie ingediend op ma, 08/03/2010 - 09:33.
Wij danken collega Meiering et al. voor hun belangstelling voor en aanvullingen op ons artikel. Wij willen graag in gaan op een tweetal vragen c.q opmerkingen in hun reactie. Allereerst vragen zij zich af of het persisterend krachtsverlies te maken zou kunnen hebben met een bijkomende rhabdomyolyse ten gevolge van de hypofosfatemie. Rhabdomyolyse was bij onze patiënt niet aanwezig gezien het ontbreken van myalgie of myoglobulinurie en een normaal CK van 18 U/l. Daarnaast wordt aangegeven dat het fosfaat te voorzichtig gesuppleerd werd. Dit is een terecht punt waarbij de door hen aangehaalde studies inderdaad hebben aangetoond dat snellere suppletie van fosfaat gerechtvaardigd is en niet leidt tot een toename van bijwerkingen of andere nadelige effecten. Of dit een ander verloop van het klinisch herstel had betekend voor deze patiënt met reeds maanden bestaande matige hypofosfatemie blijft vooralsnog de vraag. In ieder geval is met de door ons toegepaste, lagere suppletiesnelheid een goed herstel bewerkstelligd.
 
J.J.J. van Eijk B.P.C. van de Warrenburg E. den Deurwaarder