Chronische veneuze insufficiëntie
Open

Stand van zaken
04-02-2002
J.C.J.M. Veraart

- Chronische veneuze insufficiëntie (CVI) is een symptomencomplex aan de onderbenen bestaande uit onder andere varices, oedeem, pigmentaties en ulcus cruris venosum. De patiënten hebben veel klachten, die een hoge medische consumptie veroorzaken, vooral door het ulcus cruris venosum.

- CVI wordt veroorzaakt door een decompensatie van het veneuze systeem gepaard gaande met reflux van bloed in de oppervlakkige, diepe en/of perforerende venen van het onderbeen in verticale positie.

- De exacte pathogenese van de huidverschijnselen is nog grotendeels onbegrepen.

- De verhoogde ambulatoire veneuze druk induceert naast macro- ook microcirculatiore veranderingen zoals dermale pericapillaire fibrineophopingen, leukocytenaccumulatie en activatie van cytokinen.

- Behandeling van CVI kan op diverse wijzen gebeuren, waaronder compressietherapie, eventueel gecombineerd met sclero-compressietherapie of chirurgie, of met medicamenteuze ondersteuning.

Ongeveer 3 miljoen jaar geleden ging de Homo sapiens rechtop lopen. Dit leverde belangrijke voordelen op, maar had ook een keerzijde. Het hart kwam daardoor nog 50 cm hoger dan de voeten te liggen en dus traden onder invloed van de zwaartekracht grotere drukveranderingen op. Kleppen in de venen zorgen voor een juiste bloedstroomrichting. Bij stoornissen aan deze kleppen kunnen varices ontstaan. Bij langer bestaande klepinsufficiëntie decompenseert het veneuze systeem en ontstaat een syndroom dat chronische veneuze insufficiëntie (CVI) wordt genoemd.

De laatste jaren hebben epidemiologische studies aangetoond dat CVI een groter probleem is dan lang werd gedacht.1 Varices komen voor bij 15-25 van de bevolking en CVI bij 6-8. Het ulcus cruris venosum heeft een prevalentiecijfer dat rond de 1 ligt.2 De medische kosten van CVI zijn hoog: 300 miljoen pond in Engeland en 1,4 miljard mark in Duitsland op jaarbasis berekend over 1990.3

De klachten en de symptomen van veneuze ziekten veroorzaken een afname van de kwaliteit van leven van de patiënt, alsmede een hoog arbeidsverzuim. Recent werd aangetoond dat bij staande beroepen veneuze klachten voorkomen bij meer dan 80 van de werknemers. Bij 7 leidden deze tot werkverzuim.4

De classificatie van CVI gebeurt in de regel volgens Widmer et al.5 In deze classificatie worden 3 categorieën onderscheiden: varices, cutane afwijkingen, en (genezen) ulcus. Recent werd een nieuwe classificatie gemaakt welke een nauwkeuriger scoring van CVI-patiënten geeft (tabel 1). 6 Deze werd ontwikkeld door een samenwerking van enerzijds het American Venous Forum en de North American Society of Phlebology en anderzijds enkele Europese flebologische verenigingen. Met name voor vergelijkend onderzoek is deze nieuwe zogenaamde klinisch-etiologisch-anatomisch-pathofysiologische (CEAP-)classificatie van grote waarde.

klachten

CVI kan gepaard gaan met een breed scala aan klachten. Deze ontwikkelen zich progressief in de loop van het ziektebeeld. Enkele van deze klachten zijn ziektespecifiek, andere echter niet. Het is bij de anamnese dus van belang na te gaan of een kenmerkend veneus patroon te herkennen is, zoals verbetering van de klachten bij wegvallen van de zwaartekracht (hoog leggen) of verlichting na het activeren van de spierpomp (wandelen, fietsen).

Vermoeid gevoel.

Een van de kenmerkendste klachten is een zwaar, loom en vermoeid gevoel in de benen, dat optreedt na langere tijd staan. Ook pijnklachten worden gemeld. Deze moeten uiteraard worden onderscheiden van claudicatio intermittens, een neurologisch of een orthopedisch lijden.

Nachtelijke krampen.

Het hebben van nachtelijke krampen is een sterk met varices en CVI samenhangende klacht en zou bij 40-50 van de patiënten vóórkomen; de klachten nemen toe met de leeftijd, maar zijn ook bij kinderen beschreven.7 De gemiddelde duur van krampen bedraagt 8 min en 40 van de patiënten heeft meer dan 3 maal per week een aanval. Microcirculatoire veranderingen, excitatie van de spinale motorische neuronen, myogene veranderingen en psychische factoren worden geopperd als verklaringen.

Veneuze claudicatio.

Tenslotte bestaat er de veneuze claudicatio, een gespannen gevoel in het been of zelfs heftige pijn optredend na enige tijd lopen. Deze treedt vooral op bij een (persisterende) veneuze obstructie na een doorgemaakte diepe veneuze trombose, met name bij obstructie van het iliacale en/of femorale traject.

symptomen

Tabel 2 geeft een overzicht van de symptomen van CVI. De belangrijkste worden hieronder besproken.

‘Pitting’ oedeem.

Pitting oedeem (oedeem met intrekkingen) is doorgaans het eerste teken van een decompenserend veneus vaatsysteem. Het bevindt zich vooral rond de enkel en is het duidelijkst aan het eind van de dag. 's Nachts verdwijnt het gewoonlijk weer. Dit in tegenstelling tot bijvoorbeeld lymfoedeem, dat vooral optreedt aan de tenen en de voorvoet en continu aanwezig is. Men dient het oedeem verder te differentiëren van pitting oedeem bij cardiale en nefrogene oorzaken.

Corona phlebectatica paraplantaris.

Corona phlebectatica paraplantaris (‘ankle flare’) bestaat uit uitgezette kleinere venen gelegen aan de mediale of laterale enkel en de voetrand. Deze is een vroeg symptoom van CVI en ontstaat ten gevolge van de verhoogde capillaire druk.

Eczeem.

Bij CVI wordt veelvuldig eczeem aan de onderste extremiteiten aangetroffen. In een groot deel van de gevallen wordt dit veroorzaakt door de veneuze insufficiëntie zelf. Het begint dan meestal rond de (insufficiënte) varices of perforerende venen. Andere oorzaken van eczema cruris zijn contactallergie, asteatose en een bacteriële of mycotische infectie.

Pigmentaties.

De voor CVI kenmerkende pigmentaties zijn gelegen langs de varices of op het onderbeen. Ze zijn het gevolg van een overmaat aan dermaal hemosiderine, ontstaan na extravasatie van erytrocyten door de verhoogde intravasale druk. De pigmentaties kunnen gepaard gaan met een chronische ontstekingsreactie van dermis en subcutis, lipodermatosclerosis genaamd (figuur 1). Dit is één van de kenmerkendste symptomen van CVI. In de acute fase wordt lipodermatosclerose vaak verward met erysipelas of cellulitis. De histopathologische afwijkingen van lipodermatosclerosis zijn sterke dermale en subcutane fibrosering en elongatie van de hoog dermaal gelegen capillairen.

‘Atrophie blanche’.

Atrophie blanche bestaat uit ivoorwitte, atrofische erupties, veelal gelokaliseerd rond de enkels en in grootte variërend van 0,5 tot 15 cm (figuur 2).8 Centraal in de afwijking zijn sterk vergrote capillairen als rode puntjes zichtbaar. Histopathologisch wordt atrophie blanche gekenmerkt door verwijde (en soms geoccludeerde) capillairen met endotheelproliferatie en -zwelling, gelegen in een gebied met uitgesproken sclerodermiforme veranderingen. Naast veneuze insufficiëntie wordt atrophie blanche ook bij andere aandoeningen gezien, zoals lupus erythematodes disseminatus, sclerodermie, vasculitiden, cryoglobulinemie, polycythaemia vera en leukemie.

Ulcus cruris venosum.

Het ulcus cruris venosum is het eindstadium van CVI. Het is de invaliderendste complicatie van deze aandoening. Klassieke kenmerken van een ulcus cruris venosum zijn geringe mate van pijn, lokalisatie rond de mediale malleolus (80) en sterke exsudatie (figuur 3). 9 10 Dit alles in tegenstelling tot arteriële ulceraties, welke ernstig pijnlijk zijn, meestal aan een teen of aan de voetrand voorkomen en droog zijn. Genezing van het ulcus cruris is moeizaam en duurt bij adequate therapie gemiddeld 12 weken. Bij 15 zal de behandeling langer dan een jaar duren.

pathofysiologie

Om het bloed effectief tegen de zwaartekracht in omhoog te pompen zijn er verschillende mechanismen. De samenwerking tussen de veneuze kleppen en de kuitspierpomp is hierbij veruit het belangrijkste. Bij lopen (lees spierpompactiviteit) wordt bloed richting het hart gepompt, terwijl de kleppen terugstromen voorkómen. Bij falen van dit mechanisme zal er (in rechtopstaande positie) reflux van bloed optreden en ontstaat er een verhoogde druk in de venen van de onderbenen.

Allereerst zullen door de verhoogde veneuze druk varices ontstaan. Bij een verdere decompensatie zal de veneuze druk ook toenemen in de venulen en vervolgens in de capillairen.11 Ten gevolge van deze verhoogde intracapillaire druk neemt de capillaire filtratiefractie toe en zal oedeem ontstaan door uittreden van vocht.

Naast lekkage van vocht ontstaat er lekkage van hoogmoleculaire stoffen zoals fibrine. Dit kan histopathologisch als een manchet rond de capillairen worden aangetoond. Aanvankelijk bestond het idee dat deze fibrinemanchetten een diffusiebarrière voor zuurstof veroorzaakten, met lokale anoxie en ulceratie als gevolg.12 Deze theorie is echter weerlegd, doordat de moleculaire structuur van fibrine te groot is om een barrière voor zuurstof te kunnen vormen en doordat fibrinemanchetten rond capillairen bij meer huidziekten worden aangetroffen zonder dat hierbij een gestoorde transcutane zuurstofspanning kon worden aangetoond. Ook de accumulatie van leukocyten en het vrijkomen van vrije radicalen worden geopperd als mogelijke verklaring voor de lokale beschadiging.13 Het exacte mechanisme van de huidafwijkingen en ulceratie blijft echter nog onbegrepen.

diagnostiek

Hoewel de diagnose ‘CVI’ op grond van het klinische beeld gesteld kan worden, dient idealiter aanvullend onderzoek plaats te vinden en wel om de volgende 4 redenen. Ten eerste om de diagnose te bevestigen. Ten tweede om na te gaan waar de functionele stoornissen zich bevinden: in het oppervlakkige, het diepe of het perforerende veneuze systeem. Ten derde om de ernst van de veneuze insufficiëntie vast te leggen en tenslotte om na te gaan in hoeverre de reflux te corrigeren is. Voor 1990 werd voornamelijk dopplerdiagnostiek verricht. De sensitiviteit en de specificiteit hiervan zijn hoog (meer dan 90) bij geïsoleerde V.-saphena-magna-insufficiëntie. Echter, deze zijn laag bij afwijkingen aan de V. saphena parva, perforerende venen of het diepe veneuze systeem. In al deze gevallen dient aanvullend onderzoek plaats te vinden met duplex-ultrasonografie.14 De sensitiviteit van veneuze duplexdiagnostiek is overigens voor het traject onder de knie lager dan voor dat daarboven en ook voor het aantonen van insufficiënte Vv. perforantes is duplexonderzoek een weinig gevoelige techniek.15 Voor deze gevallen blijft flebografie het beste. Voor de duur van de reflux (de tijd dat bij duplex- of dopplerdiagnostiek – dus niet bij flebografisch onderzoek – er terugstroom van bloed optreedt na distale compressie en vervolgens decompressie) geldt dat in de proximale veneuze segmenten tot 1 s als normaal dient te worden beschouwd en in de onderste veneuze segmenten tot 0,5 s.16

Alle vermelde onderzoeksmethoden geven slechts anatomische informatie en geen functionele. Daarvoor bestaan plethysmografische technieken zoals lichtreflectiereografie (LRR), luchtplethysmografie en ‘strain-gauge’-plethysmografie.17 De voorspellende waarde van LRR is hoog bij gestoorde, maar zeer laag bij normale waarden.18 Beide andere technieken worden vanwege de gecompliceerdheid slechts op bescheiden schaal in academische ziekenhuizen gebruikt. Veelal wordt de behandelingsstrategie daarom op grond van anatomische veranderingen en het bestaan van reflux bepaald.

behandeling

In principe is het doel van de behandeling bij CVI herstel van de normale fysiologische situatie. Dit betekent dat de te hoge druk die tijdens lopen in het veneuze vaatstelsel optreedt, moet worden teruggebracht. De vier behandelingsmodules voor CVI zijn compressietherapie, sclero-compressietherapie, chirurgie en eventueel medicamenteuze ondersteuning.

Compressietherapie.

In de praktijk zal men bij een patiënt met CVI gewoonlijk beginnen met compressietherapie. In de acute fase geschiedt dit met compressieve verbanden en in de chronische fase met therapeutische elastische kousen.19 20 Een van de cruciale effecten van een kous is verhoging van de interstitiële druk, hetgeen oedeem vermindert en voorkómt. Daarnaast treden onder andere vermindering van het lokale veneuze volume en versterking van de kuitspierpomp op. Bij CVI moet een relatief hoge tegendruk worden gegeven. Het verdient dus aanbeveling om bij patiënten met een (ernstige) CVI een therapeutische elastische kous voor te schrijven met een minimale druk van 35 mmHg (zogenaamde klasse-III-kous).21 Tevens dienen de kousen regelmatig vervangen te worden, aangezien deze sneller hun tegendruk verliezen dan algemeen wordt aangenomen, zeker bij klasse-II-kousen.

Sclero-compressietherapie.

Bij patiënten met een oppervlakkige veneuze insufficiëntie komt aanvullende sclero-compressietherapie of chirurgische behandeling in aanmerking. Sclero-compressietherapie is een waardevolle behandeling welke vooral bij varices wordt aangewend. De laatste jaren worden in de literatuur met name gunstige resultaten beschreven van scleroseren van stamvarices op geleide van het duplexbeeld. Bij patiënten met contra-indicaties voor operatie zou dit een uitkomst kunnen zijn. Het recentst zijn schuimsclerosantia, intraluminale lasercoagulatie en thermale sclerosering geïntroduceerd. De waarde van deze technieken moet nog worden aangetoond.

Chirurgie.

Chirurgisch kan een zogenaamde crossectomie (‘korte strip’) worden uitgevoerd.22 Ook patiënten met een ulcus cruris venosum, van wie 50 een voornamelijk oppervlakkige insufficiëntie heeft, moet een actieve interventie niet worden onthouden. Bij insufficiënte Vv. perforantes is de subfasciale endoscopische perforantectomie een nieuwe waardevolle techniek gebleken, zeker bij een ulcus cruris venosum.23 De resultaten zijn slechter na een doorgemaakte diepe veneuze trombose vanwege snelle recidiefvorming. Ook bij uitsluitend cutane CVI-afwijkingen zonder ulceratie is er in de literatuur nog geen toegevoegde waarde aangetoond.

Transplantatie van veneuze kleppen zou vanuit pathofysiologisch oogpunt de ideale oplossing zijn bij met name diepe veneuze insufficiëntie. Helaas staat deze techniek nog in de kinderschoenen. Een groot deel van de ingebrachte kleppen blijkt kort na de transplantatie te tromboseren.

Van een aantal (vooral in het buitenland verkrijgbare) veneuze vasoactieve medicamenten is aangetoond dat ze verlichting geven van klachten in vooral het vroege stadium van CVI.24 In Nederland is alleen hydroxyethylrutosidon op recept verkrijgbaar.

conclusie

Chronisch veneuze insufficiëntie is een groter probleem voor mens en maatschappij dan lang is gedacht. Gewoonlijk kan de diagnose op basis van het klinisch onderzoek worden gesteld. Aanvullend onderzoek is van belang om vast te stellen waar de insufficiëntie zich bevindt (in het oppervlakkige, het diepe of het perforerende veneuze systeem) en of deze corrigeerbaar is. De behandelingsmogelijkheden bestaan uit compressietherapie, sclero-compressietherapie, chirurgie of uit ondersteuning met medicatie.

Literatuur

  1. Fowkes FGR. Epidemiology of chronic venous insufficiency.Phlebology 1996;11:2-5.

  2. Nelzen O, Bergqvist D, Lindhagen A, Hallbook T. Chronicleg ulcers: an underestimated problem in primary health care among elderlypatients. J Epidemiol Community Health 1991;45:184-7.

  3. Laing W. Chronic venous diseases of the leg. Londen:Office of Health Economics; 1992. p. 1-44.

  4. Krijnen RM, Boer EM de, Bruynzeel DP. Epidemiology ofvenous disorders in the general and occupational populations. Epidemiol Rev1997;19:294-309.

  5. Widmer LK, Stähelin HB, Nissen C, da Silva A. Venen-,Arterien-, Krankheiten, koronaire Herz-krankheit bei Berufstätigen.Bern: Hans Huber; 1981. p. 66-82.

  6. Classification and grading of chronic venous disease ofthe lower limb: a consensus statement. Phlebology 1995;10:42-5.

  7. Leung AK, Wong BE, Chan PY, Cho HY. Nocturnal leg crampsin children: incidence and clinical characteristics. J Natl Med Assoc1999;91:329-32.

  8. Maessen-Visch MB, Koedam MI, Hamulyak K, Neumann HAM.Atrophie blanche. Int J Dermatol 1999;38:161-72.

  9. Callam MJ, Harper DR, Dale JJ, Ruckley CV. Chronic ulcerof the leg: clinical history. Br Med J (Clin Res Ed)1987;294:1389-91.

  10. Nelzen O, Bergqvist D, Lindhagen A. Venous and non-venousleg ulcers: clinical history and appearance in a population study. Br J Surg1994;81:182-7.

  11. Junger M, Steins A, Hahn M, Hafner HM. Microcirculatorydysfunction in chronic venous insufficiency (CVI). Microcirculation 2000;7(6Pt 2):S3-12.

  12. Browse NL, Burnand KG. The cause of venous ulceration.Lancet 1982;2(8292):243-5.

  13. Coleridge Smith PD, Thomas P, Scurr JK, Dormandy JA.Causes of venous ulceration: a new hypothesis. Br Med J (Clin Res Ed) 1988;296:1726-7.

  14. Vrouenraets BC, Keeman JN. Fysische diagnostiek –duplexonderzoek alleen nodig bij geselecteerde varicespatiënten.Ned Tijdschr Geneeskd2001;145:774-8.

  15. Pierik EG, Toonder IM, Urk H van, Wittens CH. Validationof duplex ultrasonography in detecting competent and incompetent perforatingveins in patients with venous ulceration of the lower leg. J Vasc Surg1997;26:49-52.

  16. Haenen J, Langen H van, Janssen MCH, Wollersheim H, HofMA van 't, Asten WN van, et al. Venous duplex scanning of the leg;range, variability and reproducibility. Clin Sci (Colch)1999;96:271-7.

  17. Welch HJ, Faliakou EC, McLaughlin RL, Umphrey SE, BelkinM, O’Donnell TF. Comparison of descending phlebography withquantitative photoplethysmography, air plethysmography, and duplexquantitative valve closure time in assessing deep venous reflux. J Vasc Surg1992;16:913-9.

  18. Walsum ADP van. De waarde van lichtreflectierheografie enDoppleronderzoek in de diagnostiek van varicosis proefschrift.Utrecht: Rijksuniversiteit Utrecht; 1993.

  19. Tazelaar DJ, Neumann HAM, Veraart JCJM, Korstanje MJ.Compressietherapie bij de behandeling van chronische veneuzeinsufficiëntie. Ned TijdschrGeneeskd 1994;138:1940-4.

  20. Korstanje MJ, Neumann HAM. Compressietherapie door middelvan elastische kousen. Ned TijdschrGeneeskd 1990;134:799-802.

  21. Veraart JCJM, Pronk G, Neumann HAM. Pressure differencesof elastic compression stockings at the ankle region. Dermatol Surg1997;23:935-9.

  22. Clement DL. Venous ulcer reappraisal: insights from aninternational task force. Veines International Task Force. J Vasc Res 1999;36 Suppl 1:42-7.

  23. Pierik EG, Wittens CH, Urk H van. Subfascial endoscopicligation in the treatment of incompetent perforating veins. Eur J VascEndovasc Surg 1995;9:38-41.

  24. Diehm C, Trampisch HJ, Lange S, Schmidt C. Comparison ofleg compression stocking and oral horse-chestnut seed extract therapy inpatients with chronic venous insufficiency. Lancet1996;347:292-4.